Demencja czołowo-skroniowa

Zaktualizowano

Martina Feichter studiowała biologię w aptece przedmiotowej w Innsbrucku, a także zanurzyła się w świecie roślin leczniczych. Stamtąd nie było daleko do innych tematów medycznych, które do dziś urzekają ją. Szkoliła się jako dziennikarka w Akademii Axel Springer w Hamburgu, a od 2007 roku pracuje dla - najpierw jako redaktor, a od 2012 jako niezależny pisarz.

Więcej o ekspertach Wszystkie treści są sprawdzane przez dziennikarzy medycznych.

Demencja czołowo-skroniowa (FTD) jest rzadszą formą demencji. Kiedyś nazywano to chorobą Picka lub chorobą Picka. W przeciwieństwie do innych form demencji pamięć jest tutaj w dużej mierze zachowana. Zamiast tego pacjenci z FTD wykazują nienormalne i antyspołeczne zachowanie. Dopiero w dalszym przebiegu otępienie czołowo-skroniowe przypomina otępienie Alzheimera. Przeczytaj więcej o demencji czołowo-skroniowej tutaj: przyczyny, objawy, diagnoza i terapia!

Kody ICD dla tej choroby: Kody ICD to uznane na całym świecie kody diagnoz medycznych. Można je znaleźć np. w pismach lekarskich czy na zaświadczeniach o niezdolności do pracy. G31

Demencja czołowo-skroniowa: opis

Termin otępienie czołowo-skroniowe (FTD) jest potocznie używany dla grupy chorób, których głównymi objawami są zmiany osobowości, zachowań społecznych i umiejętności językowych. Technicznym terminem dla tej grupy chorób jest w rzeczywistości zwyrodnienie płata czołowo-skroniowego (FTLD). Ściśle mówiąc, FTD jest tylko podformą FTLD. W sumie istnieją trzy takie podformularze:

1. Demencja czołowo-skroniowa (FTD)
2. Demencja semantyczna
3. Postępująca afazja niepłynna

Również w tym artykule termin otępienie czołowo-skroniowe jest używany w uproszczonej formie dla zwyrodnień płatów czołowo-skroniowych.

Demencja czołowo-skroniowa: częstotliwość

Demencja czołowo-skroniowa jest rzadką postacią demencji. Szacuje się, że odpowiada za trzy do dziewięciu procent wszystkich demencji. Choroba wybucha średnio między 50 a 60 rokiem życia; Jednak zakres wieku zachorowania jest bardzo szeroki: wynosi od 20 do 85 lat. Według badań demencja czołowo-skroniowa jest równie powszechna u mężczyzn i kobiet.

Demencja czołowo-skroniowa: objawy

W otępieniu czołowo-skroniowym giną komórki nerwowe w płatach czołowych i skroniowych mózgu. Objawy zależą między innymi od tego, w której części mózgu umierają komórki nerwowe.

Demencja czołowo-skroniowa w węższym znaczeniu

W podpostaci otępienia czołowo-skroniowego zmienia się przede wszystkim osobowość i zachowania interpersonalne pacjenta. Główne objawy to:

• powierzchowne, beztroskie, nieskoncentrowane i bezmyślne zachowanie
• Zaniedbanie obowiązków
• malejące zainteresowanie własną rodziną i hobby
• Apatia, apatia i apatia
• czasem narastająca nietaktowność wobec innych, drażliwość i agresywność
• często łamanie norm społecznych
• czasami dziwne rytuały i powtarzające się zachowania
• Zachcianki (szczególnie na słodycze) i duża preferencja do niektórych produktów
• Zaniedbanie higieny fizycznej
• prawie nie ma wglądu w chorobę (czyli pacjenci uważają się za zdrowych)

W dalszym przebiegu otępienie czołowo-skroniowe prowadzi do zaburzeń mowy (aż do całkowitego milczenia) oraz zaburzeń pamięci. Jednak przez długi czas te ostatnie nie są tak ciężkie jak w przypadku Alzheimera.

Pacjentom coraz trudniej radzić sobie z codziennym życiem. Występują nietrzymanie moczu, a czasem objawy neurologiczne, takie jak choroba Parkinsona (zaburzenia chodu, zaburzenia ruchu) i zaburzenia połykania (dysfagia).

W końcowej fazie demencja czołowo-skroniowa prowadzi do całkowitej potrzeby opieki.

Demencja semantyczna i postępująca afazja niepłynna

W przypadku pozostałych dwóch podform FTLD na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia języka i rozumienia języka. Jednak osobowość i zachowanie pacjenta również może się tutaj zmienić.

Osoby cierpiące na demencję semantyczną coraz częściej zapominają o znaczeniu słów: ich słownictwo maleje, ale osoby dotknięte chorobą nadal mogą mówić płynnie i poprawnie gramatycznie. Znajome twarze nie są już później rozpoznawane. Zwykle zmienia się również osobowość i zachowanie pacjenta.

Postępująca afazja niepłynna charakteryzuje się wyraźnymi zaburzeniami wyszukiwania słów. Pacjenci mają trudności z mówieniem i często popełniają błędy gramatyczne lub wymowy. Z drugiej strony funkcje mózgu, takie jak pamięć, umiejętność myślenia, orientacja i funkcjonalność, są przez długi czas zachowywane w życiu codziennym.

Demencja czołowo-skroniowa: przyczyny i czynniki ryzyka

Demencja czołowo-skroniowa charakteryzuje się utratą komórek nerwowych w płatach czołowych iw dwóch płatach skroniowych. W większości przypadków nie wiadomo dokładnie, jak to się dzieje. Jednak u około dziesięciu procent pacjentów demencja czołowo-skroniowa jest wywoływana przez zmiany (mutacje) w niektórych genach. Wtedy kilku krewnych może wykazywać podobne choroby.

Poza takimi mutacjami nie są dotychczas znane czynniki ryzyka wystąpienia otępienia czołowo-skroniowego.

Demencja czołowo-skroniowa: diagnoza

Demencja czołowo-skroniowa nie jest łatwa do zdiagnozowania. Jeśli początkowo objawia się przede wszystkim zmianami osobowości i zachowania, często jest mylony z zaburzeniami psychicznymi, takimi jak depresja, wypalenie, schizofrenia czy mania. W zaawansowanym stadium FTD trudno odróżnić od demencji Alzheimera.

Jak zwykle w przypadku podejrzenia otępienia, diagnoza opiera się przede wszystkim na zebraniu wywiadu (wywiad), badaniu fizykalnym i testach psychologicznych (testy na otępienie). Ponadto, jeśli to możliwe, lekarz ma krewnych opisujących zmiany w osobowości i zachowaniu pacjenta.

Demencja czołowo-skroniowa powoduje kurczenie się tkanki mózgowej w płacie czołowym i skroniowym (poprzez śmierć komórek nerwowych). To kurczenie się (atrofia) można wykazać za pomocą procedur obrazowania. Stosuje się tomografię komputerową (CT) i tomografię rezonansu magnetycznego (MRT).

W wyniku śmierci komórki w przebiegu choroby zmniejsza się zużycie energii (zużycie cukru) w płacie czołowym i skroniowym. Tę zmienioną aktywność metaboliczną można wykryć za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET).

Nie ma specjalnych testów laboratoryjnych, za pomocą których można by wiarygodnie wykryć otępienie czołowo-skroniowe. Można jednak pobrać próbkę płynu mózgowo-rdzeniowego (płynu) (nakłucie lędźwiowe) i określić białka, takie jak całkowita rosa lub beta-amyloid. Może to czasami pomóc w odróżnieniu otępienia czołowo-skroniowego od otępienia typu Alzheimera – w chorobie Alzheimera stężenie tych białek w płynie zmienia się w charakterystyczny sposób.

Jeśli są już krewni z FTD, testy genetyczne mogą ujawnić wrodzoną przyczynę.

Demencja czołowo-skroniowa: leczenie

Nie ma leków, które okazałyby się łagodzić objawy demencji czołowo-skroniowej. Niektórzy pacjenci odnoszą korzyść z tak zwanych serotoninergicznych leków przeciwdepresyjnych (takich jak citalopram, sertralina): Te substancje czynne mają działanie zwiększające napęd. Jeśli otępieniu czołowo-skroniowemu towarzyszy silny niepokój i agresywność, można wypróbować neuroleptyki, takie jak melperon, kwetiapina czy olanzapina.

Nielekowe leczenie FTD

Nielekowe środki są bardzo ważne w leczeniu otępienia czołowo-skroniowego. W każdym indywidualnym przypadku decyduje się, jakie środki są najbardziej sensowne dla pacjenta. Na przykład sport może pomóc w walce ze zwiększoną agresywnością. Jeśli otępieniu czołowo-skroniowemu towarzyszy wycofanie i apatia, szczególnie polecana jest muzyka, taniec i arteterapia.

Demencja czołowo-skroniowa: przebieg i rokowanie

Demencja czołowo-skroniowa jest obecnie nieuleczalna. Po wystąpieniu objawów, śmierć pacjenta trwa średnio osiem lat. Jednak otępienie czołowo-skroniowe może również postępować niezwykle szybko (czas trwania choroby ok. 2 lat) lub bardzo powoli (ok. 15 lat).

Tagi.:  Ochrona skóry szczepienia narządy