Choroba Parkinsona: Poskromienie złośnicy

Christiane Fux studiowała dziennikarstwo i psychologię w Hamburgu. Doświadczony redaktor medyczny od 2001 roku pisze artykuły do ​​czasopism, wiadomości i teksty merytoryczne na wszystkie możliwe tematy związane ze zdrowiem. Oprócz pracy dla, Christiane Fux zajmuje się również prozą. Jej pierwsza powieść kryminalna ukazała się w 2012 roku, a także pisze, projektuje i wydaje własne sztuki kryminalne.

Więcej postów Christiane Fux Wszystkie treści są sprawdzane przez dziennikarzy medycznych.

Istnieją skuteczne leki przeciw chorobie Parkinsona. Haczyk: w pewnym momencie pojawiają się poważne skutki uboczne. Czy możesz je opanować?

Nie ma lekarstwa na porażenie Parkinsona – ale są leki, które mogą pomóc. Najważniejszy stosowany składnik aktywny: L-Dopa. Ale po kilku latach użytkowania powoduje to zaburzenia, w których pacjent nagle nęka się mimowolnym nadmiernym ruchem (dyskineza). Są tak samo stresujące jak same objawy choroby.Naukowcy odkryli teraz możliwą przyczynę - i tym samym mają nadzieję na lepszą terapię.

Naukowcy kierowani przez Davida L. Sulzera z Columbia University Medical Center byli w stanie wykazać w eksperymentach na myszach, że dyskineza występuje, gdy pewne komórki nerwowe w mózgu stopniowo gorzej reagują na hamującą substancję przekaźnikową - GABA. Uniemożliwia osobie wykonywanie mimowolnych ruchów, które są typowe dla pacjentów z chorobą Parkinsona, a zwłaszcza ze skutkami ubocznymi L-Dopa.

Brak posłańców w mózgu

Do tej pory badania nad przyczynami dyskinezy koncentrowały się na receptorach neuroprzekaźnika dopaminy, która jest również kluczowa w regulacji komórek nerwowych i kontrolowaniu ruchów. Pacjenci z chorobą Parkinsona mają zbyt mało tego neuroprzekaźnika, co jest równoważone przez aktywny składnik L-Dopa – prekursor dopaminy. Z czasem jednak punkty dokowania w mózgu reagują zbyt gwałtownie na terapię L-Dopą – przynajmniej takie jest założenie.

Sulzer i współpracownicy podejrzewali jednak, że inne regiony mózgu mogą być zaangażowane w rozwój dziwacznych zaburzeń ruchowych: tak zwanych jąder podstawy. W eksperymentach na myszach zbadali, co dzieje się w jądrach podstawnych, gdy dopamina nie jest już dostępna.

Zahamowane spontaniczne ruchy

Pewien rodzaj jąder podstawy, tak zwane prążkowie, traci zdolność reagowania na neuroprzekaźnik GABA po długotrwałym niedoborze dopaminy. Ale GABA ma działanie regulujące ruchy. W przypadku krótkotrwałego niedoboru dopaminy problemy nie pojawiają się.

„Kiedy neurony w tym obszarze działają normalnie, działają jak hamulec. W ten sposób zapobiegasz mimowolnym ruchom ”- mówi Sulzer. Neurolog podejrzewa, że ​​L-Dopa trwale zaburza funkcję filtracyjną neuronów w prążkowiu, co decyduje o tym, czy ruchy są tłumione, czy nie.

„Wydaje się, że receptory GABA i GABA są nadal obecne w prążkowiu”, mówi jego kolega Anders Borgkvist. „Więc pytanie brzmi, dlaczego nie działają?” Naukowcy mają nadzieję, że w przyszłości będą w stanie skorygować defekt, tak aby terapia L-Dopa działała ponownie bez żadnych problemów.

Postępujące załamanie nerwów

Parkinson to postępujące zaburzenie neurologiczne. Rozpoczyna się w substancji czarnej, regionie mózgu, który tworzy neuroprzekaźnik dopaminy. U pacjentów z chorobą Parkinsona komórki nerwowe obumierają w tym obszarze. W przypadku braku dopaminy neurony reagują nadmiernie – stan, który utrudnia kontrolę ruchów. L-Dopa wyrównuje ten niedobór. Przekształca się w dopaminę, a pacjenci odzyskują kontrolę nad swoimi ruchami. Aby opóźnić późne skutki uboczne terapii L-Dopa, często stosuje się ją z wahaniem. Gdyby udało się opanować dyskinezę, możliwe byłoby wcześniejsze i intensywniejsze rozpoczęcie terapii. Na tym skorzystają zwłaszcza młodsi pacjenci.

Źródło: „Utrata prążkowiowego hamowania presynaptycznego GABAergicznego umożliwia uczulenie motoryczne u myszy z chorobą Parkinsona”.

Tagi.:  szczepienia zapobieganie czasopismo