Choroba Parkinsona

i Martina Feichter, redaktor medyczny i biolog

Dr. med. Fabian Sinowatz jest freelancerem w redakcji medycznej

Więcej o ekspertach

Martina Feichter studiowała biologię w aptece przedmiotowej w Innsbrucku, a także zanurzyła się w świecie roślin leczniczych. Stamtąd nie było daleko do innych tematów medycznych, które do dziś urzekają ją. Szkoliła się jako dziennikarka w Akademii Axel Springer w Hamburgu, a od 2007 roku pracuje dla - najpierw jako redaktor, a od 2012 jako niezależny pisarz.

Więcej o ekspertach Wszystkie treści są sprawdzane przez dziennikarzy medycznych.

W chorobie Parkinsona niektóre komórki nerwowe w mózgu obumierają. Pacjenci mogą poruszać się tylko wolniej, mięśnie stają się sztywne. Ręce i nogi zaczynają drżeć w spoczynku. Wielu pacjentów ma również problemy z myśleniem i zapada na demencję. Przeczytaj tutaj: Czym dokładnie jest choroba Parkinsona? Kogo dotyczy? Jak się wyraża? Jakie są opcje leczenia?

Kody ICD dla tej choroby: Kody ICD to uznane na całym świecie kody diagnoz medycznych. Można je znaleźć np. w pismach lekarskich czy na zaświadczeniach o niezdolności do pracy. G21G22G20

Choroba Parkinsona: Skrócona instrukcja

Typowe objawy: spowolnione ruchy, siedzący tryb życia, sztywność mięśni, drżenie spoczynkowe, niewystarczająca stabilność postawy wyprostowanej, sztywny wyraz twarzy
Przyczyny: W chorobie Parkinsona: obumierają komórki wytwarzające dopaminę w mózgu; we wtórnej chorobie Parkinsona: inne choroby, leki lub zatrucia; w przypadku genetycznie uwarunkowanego zespołu Parkinsona: zmiany genetyczne
Badania: badanie fizykalne i neurologiczne, test L-Dopa, tomografia komputerowa (CT), tomografia spinu kerinowego (rezonans magnetyczny, MRI)
Leczenie: leki (np. Levo-Dopa), fizjoterapia, logopedia, terapia zajęciowa, głęboka stymulacja mózgu (DBS)

Choroba Parkinsona: objawy

Sztywne mięśnie, powolne ruchy i drżenie rąk to typowe cechy choroby Parkinsona.

Wczesne objawy choroby Parkinsona

Oznaki postępującej choroby mózgu mogą pojawić się lata przed głównymi objawami. Takie wczesne objawy choroby Parkinsona to:

Zaburzenie zachowania podczas snu REM: Normalnie osoba jest „sparaliżowana” we śnie. W zaburzeniu zachowania podczas snu REM wykonywane są niektóre ruchy podczas snu (mówienie, śmiech, gestykulacja itp.). Może to być niebezpieczne dla osoby zainteresowanej i śpiącego partnera.
Zmysł węchu jest osłabiony lub całkowicie zanika (hiposmia/anosmia).
Ból mięśni i stawów (dyzestezja), często w okolicy barku i ramienia
Ramiona poruszają się mniej podczas chodzenia.
Wstawanie, mycie się, ubieranie, jedzenie itp. trwa dłużej niż wcześniej.
zaparcie
Zaburzenia widzenia (takie jak zaburzenia widzenia kolorów)
Pismo wydaje się ciasne i staje się mniejsze, zwłaszcza na końcu wiersza lub strony.
depresje
Zmęczenie, wyczerpanie
sztywne, niepewne uczucie, drżenie
Pacjent wycofuje się i zaniedbuje swoje hobby.

Wiele z tych wczesnych objawów choroby Parkinsona jest bardzo niespecyficznych. Mogą więc mieć również wiele innych przyczyn (takich jak zaawansowany wiek). Z tego powodu często nie są rozpoznawane jako wczesne objawy choroby Parkinsona.

Jazda z chorobą Parkinsona

Trzy pytania do

Prof. Dr. med. Michael T. Barbe,
Specjalista neurologii
1
Czy nadal możesz prowadzić samochód z chorobą Parkinsona?

Prof. Dr. med. Michael T. Barbe
To pytanie jest bardzo często zadawane przez pacjentów z chorobą Parkinsona i niestety nie jest tak łatwo na nie odpowiedzieć. Zasadniczo zależy to od stadium choroby i dolegliwości pacjenta. Jeśli pacjent ma tylko kilka ograniczeń po wstępnej diagnozie i jest dobrze przystosowany do leków, nic nie przemawia przeciwko prowadzeniu samochodu. Jeśli występują wahania w działaniu lub istotne zaburzenia koncentracji i pamięci, w zasadzie odradzam.
2
Skąd mam wiedzieć, czy nadal mogę prowadzić samochód?

Prof. Dr. med. Michael T. Barbe
Co ciekawe, pierwsze wskazówki często dostarczają partnerzy osób poszkodowanych, którzy jako pasażerowie nie czują się już bezpiecznie. W takim razie radziłbym wziąć lekcję jazdy. Otrzymujesz informację zwrotną od instruktora jazdy, który potrafi dobrze ocenić sytuację. Oczywiście pacjenci mogą również przystąpić do oficjalnego testu zdolności do kierowania pojazdem – w przypadku niepowodzenia należy jednak oddać prawo jazdy.
3
Czy jako lekarz możesz zabronić ludziom prowadzenia pojazdów?

Prof. Dr. med. Michael T. Barbe
Nie, zwykle pacjenci z chorobą Parkinsona nie mogą stwierdzić, że nie są zdolni do prowadzenia pojazdów, tak jak u pacjentów z napadami padaczkowymi. To zawsze trudna decyzja dla lekarza, z jednej strony nie chcesz ograniczać samodzielności pacjenta, ale z drugiej nie chcesz narażać nikogo w ruchu drogowym. Zawsze aktywnie dyskutuję o tym z pacjentami - ale ostatecznie opiera się to na ich dobrowolności.
Prof. Dr. med. Michael T. Barbe,
Specjalista neurologii
Starszy lekarz w Klinice i Poliklinice Neurologii w Kolonii, kierownik Grupy Roboczej ds. Zaburzeń Ruchu i Głębokiej Stymulacji Mózgu, kierownik sieci Kolonia Parkinson

Zaburzenia zachowania podczas snu REM

Najważniejszym wczesnym objawem jest zaburzenie zachowania podczas snu REM: każdy, kto wykazuje tę formę zaburzenia snu, ma na ogół zwiększone ryzyko tak zwanych chorób neurodegeneracyjnych. Są to postępujące choroby, które są związane z utratą komórek nerwowych. Większość osób z zaburzeniami zachowania podczas snu REM później rozwija chorobę Parkinsona. Inni rozwijają pewną formę demencji (demencja z ciałami Lewy'ego).

Choroba Parkinsona: główne objawy

Objawy choroby Parkinsona zwykle rozwijają się podstępnie. Krewni i przyjaciele często zauważają je wcześniej niż sam pacjent.

W większości przypadków objawy choroby Parkinsona zaczynają się jednostronnie, tj. tylko po jednej stronie ciała. Później rozprzestrzeniły się również na drugą stronę. Stają się również coraz bardziej wyraźne w miarę postępu choroby.

Typowe objawy choroby Parkinsona to:

Spowolnione ruchy (bradykinezja) do siedzącego trybu życia (hipokineza) lub bezruchu (akinezja)
sztywne mięśnie (rygor)
Drżenie mięśni w spoczynku (drżenie Parkinsona)
niewystarczająca stabilność postawy wyprostowanej (niestabilność postawy)

Spowolnione ruchy (bradykinezja): Wszystkie ruchy ciała są nienaturalnie powolne. Oznacza to na przykład, że osoby z chorobą Parkinsona chodzą zauważalnie powoli i małymi krokami. Z biegiem czasu chód staje się tasowany, a pacjenci pochylają się do przodu. To jeden z najbardziej zauważalnych objawów. Pacjenci z chorobą Parkinsona mogą również powoli i z trudem siadać i wstawać. Czasami osoby dotknięte chorobą zostają nagle zablokowane w swoich ruchach - wydają się zamarzać. Lekarze nazywają to „zamrożeniem”.

Objawy choroby Parkinsona wpływają również na gesty i mimikę: twarz coraz bardziej przypomina sztywną maskę. Osoby dotknięte chorobą zwykle mówią cicho i monotonnie, co utrudnia ich zrozumienie. Często mają też problemy z połykaniem, na przykład podczas picia lub jedzenia. Inną oznaką choroby Parkinsona są upośledzone zdolności motoryczne: na przykład osobom dotkniętym chorobą trudno jest coś napisać, zapiąć guziki płaszcza lub myć zęby.

Jeśli ruchy ciała są szczególnie powolne lub pacjent jest częściowo całkowicie nieruchomy, lekarze mówią o akinezji (akinezji).

Sztywne mięśnie (rygor): choroba Parkinsona nie powoduje paraliżu, ale siła mięśni jest w dużej mierze zachowana. Jednak mięśnie są stale napięte, nawet w spoczynku. To bolesne dla osób dotkniętych chorobą. W szczególności obszar barków i szyi może być bolesny.

Sztywność mięśni można wykazać za pomocą tak zwanego zjawiska przekładni: jeśli lekarz próbuje poruszyć ramieniem pacjenta, zapobiegają temu sztywne mięśnie. Dlatego ramię można poruszać tylko lekko i szarpiąc na raz. Wydaje się, że w stawie znajduje się zębatka, która umożliwia ruch tylko do następnego nacięcia, a następnie klika na swoje miejsce. Zjawisko biegu jest zwykle testowane w łokciu lub nadgarstku. Jest to typowy objaw choroby Parkinsona, ale może również występować z innymi chorobami.

Drżenie mięśni w spoczynku (drżenie spoczynkowe): W chorobie Parkinsona ręce i nogi zwykle zaczynają drżeć w spoczynku. Dlatego choroba nazywana jest również „paraliżem”. Jedna strona ciała jest zwykle bardziej dotknięta niż druga. Ponadto ramię zwykle trzęsie się bardziej niż noga.

Drżenie Parkinsona występuje w charakterystyczny sposób w spoczynku. Pozwala to odróżnić chorobę Parkinsona od innych chorób z drżeniem (drżeniem). Jeśli np. ręka nie drży w spoczynku, ale jak tylko chcesz wykonać określony ruch, lekarze mówią o tzw. drżeniu intencyjnym. Jego przyczyną jest uszkodzenie lub zaburzenie w móżdżku.

Przy okazji: większość ludzi, którzy drżą, nie ma ani choroby Parkinsona, ani żadnej innej rozpoznawalnej choroby neurologicznej. Przyczyna tego „istotnego drżenia” jest nieznana.

Niewystarczająca stabilność wyprostowanej postawy: Podświadomie każda osoba koryguje swoją postawę w dowolnym momencie podczas chodzenia i stania w pozycji wyprostowanej. Całość kontrolowana jest za pomocą tzw. odruchów dopasowujących i podtrzymujących. Odruchy to automatyczne ruchy wyzwalane przez określone bodźce. Są to nieprzytomne, mimowolne ruchy lub napięcie mięśni. Odruchy trzymania i regulacji przez ludzi są odpowiedzialne za to, że można automatycznie balansować ciałem nawet podczas ruchu i nie upadać.

W chorobie Parkinsona odruchy nastawienia i trzymania są zazwyczaj zaburzone. Dlatego cierpiący mają trudności z utrzymaniem się w pozycji pionowej w stabilny sposób. Nazywa się to niestabilnością postawy. Jest to powód, dla którego pacjenci z chorobą Parkinsona nie mogą już łatwo „wchłonąć” nagłych, nieprzewidzianych ruchów, na przykład podczas potykania się lub nagłego podmuchu wiatru. Dlatego są niebezpieczne podczas chodzenia i łatwo spadają.

Widoczne objawy choroby Parkinsona

Objawy te często wskazują na chorobę Parkinsona. W szczególności pochylona do przodu postawa i małe kroki są łatwe do rozpoznania jako osoby z zewnątrz.

Choroba Parkinsona: objawy towarzyszące

Głównym objawom choroby Parkinsona towarzyszą czasem inne objawy:

Pacjenci z chorobą Parkinsona są bardziej narażeni na depresję niż ludzie zdrowi i osoby z innymi chorobami przewlekłymi. Czasami depresja nie rozwija się, dopóki nie zachorujesz na chorobę Parkinsona. U innych pacjentów poprzedza objawy ruchowe (powolny ruch itp.).

Ponadto choroba Parkinsona może zmniejszać sprawność intelektualną i rozwijać demencję (patrz poniżej).Osoby dotknięte chorobą mają coraz większe trudności z myśleniem. Nie należy jednak zapominać, że większość zdrowych ludzi na starość myśli wolniej i ma trudności z zapamiętaniem. Więc to nie musi być oznaką choroby Parkinsona.

U wielu pacjentów z chorobą Parkinsona skóra na twarzy wytwarza nadmierne wydzielanie sebum. To sprawia, że wygląda tłusto i błyszcząco. Lekarze mówią o tak zwanej „twarzy maści”: twarz pacjenta wygląda tak, jakby osoba dotknięta chorobą nałożyła grubą warstwę maści lub kremu do twarzy.

Możliwe objawy choroby Parkinsona to również zaburzenia pęcherza: Wielu pacjentów nie jest w stanie prawidłowo kontrolować pęcherza. Może się zdarzyć, że mocz odchodzi mimowolnie (nietrzymanie moczu) i pacjenci moczą się w nocy (moczenie). Ale możliwe jest również coś odwrotnego: niektórzy pacjenci mają problemy z oddawaniem moczu (zatrzymanie moczu).

W chorobie Parkinsona jelita są często ospałe, przez co rozwijają się zaparcia. Takie zaparcia mogą również pojawić się jako wczesny objaw choroby Parkinsona.

Mężczyźni mają czasem problemy z potencją (zaburzenia erekcji). Ta impotencja może wynikać zarówno z samej choroby, jak i leków na chorobę Parkinsona.

Wszystkie wymienione objawy towarzyszące mogą być również wywołane przez inne choroby, nie tylko chorobę Parkinsona.

demencja Parkinsona

Pacjenci z chorobą Parkinsona są bardziej podatni na demencję niż populacja ogólna: około jedna trzecia pacjentów również rozwija demencję w trakcie choroby. Według niektórych badań ryzyko demencji w chorobie Parkinsona jest jeszcze wyższe (do 80 procent).

Objawy demencji Parkinsona to przede wszystkim osłabienie czujności i spowolnienie myślenia. Jest to istotna różnica w porównaniu z chorobą Alzheimera – najczęstszą postacią demencji. Pacjenci z chorobą Alzheimera cierpią głównie na zaburzenia pamięci. Jednak w otępieniu Parkinsona występują one dopiero w późniejszych stadiach choroby.

Więcej na ten temat można przeczytać w artykule Demencja w chorobie Parkinsona.

Choroba Parkinsona: przyczyny

Lekarze nazywają również chorobę Parkinsona pierwotnym lub idiopatycznym zespołem Parkinsona (IPS). „Idiopatyczny” oznacza, że nie można znaleźć konkretnej przyczyny choroby. Ta „prawdziwa” choroba Parkinsona stanowi około 75% wszystkich zespołów Parkinsona. To na nim skupia się ten tekst. Należy dokonać rozróżnienia między rzadkimi genetycznymi postaciami choroby Parkinsona, „wtórnym zespołem Parkinsona” i „atypowym zespołem Parkinsona”. Zostały one krótko opisane poniżej.

Idiopatyczna choroba Parkinsona: niedobór dopaminy

Choroba Parkinsona zaczyna się w pewnym obszarze mózgu, tak zwanej „czarnej substancji” (substantia nigra) w śródmózgowiu. Ten obszar mózgu zawiera dużo żelaza i barwnika melaninę. Oba nadają „substantia nigra” uderzająco ciemny kolor (w porównaniu z jasną tkanką mózgową).

„Substantia nigra” zawiera specjalne komórki nerwowe, które produkują neuroprzekaźnik dopaminy. Dopamina jest bardzo ważna w kontrolowaniu ruchu. W idiopatycznej chorobie Parkinsona umiera coraz więcej komórek nerwowych wytwarzających dopaminę. Nie wiesz dlaczego.

W wyniku tej postępującej śmierci komórek, poziom dopaminy w mózgu nadal spada – rozwija się niedobór dopaminy. Organizm może to kompensować przez długi czas: Dopiero gdy około 60% komórek nerwowych wytwarzających dopaminę obumrze, niedobór dopaminy staje się zauważalny: Pacjent porusza się coraz wolniej (bradykinezja) lub czasami w ogóle się nie porusza ( bezruch).

Jednak niedobór dopaminy sam w sobie nie jest jedyną przyczyną choroby Parkinsona: zaburza on również delikatną równowagę neuroprzekaźników: Ponieważ jest coraz mniej dopaminy, na przykład ilość substancji przekaźnikowej, acetylocholiny, wzrasta w ujęciu względnym. Eksperci sugerują, że to jest przyczyną drżenia (drżenia) i sztywności mięśni (sztywności) w chorobie Parkinsona.

Tak się dzieje z chorobą Parkinsona

Neuroprzekaźnik dopamina w mózgu jest niezbędny do koordynacji ruchów u ludzi. W idiopatycznej chorobie Parkinsona nie ma wystarczającej ilości dopaminy. W związku z tym nie ma wystarczającej transmisji sygnału, aby normalnie wykonywać ruchy.

Brak równowagi neuroprzekaźników w chorobie Parkinsona może być również przyczyną tego, że wielu pacjentów popada w dodatkową depresję. Ponieważ wiemy, że równowaga neuroprzekaźników jest na ogół zaburzona w depresji. Związek między chorobą Parkinsona a depresją nie został jeszcze jednoznacznie wyjaśniony.

Przyczyny choroby Parkinsona: wiele domysłów, mało dowodów

Wciąż nie jest jasne, dlaczego komórki nerwowe w „istotie czarnej” umierają w chorobie Parkinsona. Badania sugerują, że w rozwój choroby Parkinsona zaangażowanych jest kilka czynników.

Na przykład naukowcy odkryli, że komórki nerwowe pacjentów z chorobą Parkinsona nie są w stanie odpowiednio usunąć szkodliwych substancji. Substancjami uszkadzającymi komórki są na przykład tak zwane „wolne rodniki”. Są to agresywne związki tlenu, które powstają w komórce podczas różnych procesów metabolicznych.

Komórki nerwowe u pacjentów z chorobą Parkinsona mogą nie być w stanie rozłożyć tych niebezpiecznych substancji, zanim spowodują one uszkodzenie. Albo zdolność komórek do detoksykacji jest normalna, ale w chorobie Parkinsona wytwarzana jest nadmierna liczba „wolnych rodników”. W obu przypadkach substancje uszkadzające komórki mogą gromadzić się w komórkach nerwowych i powodować ich śmierć.

Istnieją również inne możliwe przyczyny choroby Parkinsona, które są obecnie omawiane i badane.

Genetyczne formy choroby Parkinsona

Kiedy członek rodziny cierpi na chorobę Parkinsona, niepokoi to wielu krewnych. Zastanawiasz się, czy choroba Parkinsona jest dziedziczna. Jednak w zdecydowanej większości przypadków choroba Parkinsona to idiopatyczna choroba Parkinsona opisana powyżej. Eksperci uważają, że dziedziczenie nie jest problemem w przypadku tej sporadycznej formy choroby.

Sytuacja jest inna w przypadku tzw. monogenetycznych postaci choroby Parkinsona: każda z nich jest spowodowana zmianą (mutacją) w pewnym genie. Te mutacje genów można przekazać potomstwu. Dlatego monogeniczne formy choroby Parkinsona są dziedziczne. Często określa się je mianem rodzinnego zespołu Parkinsona. Na szczęście są rzadkie.

Wtórny zespół Parkinsona

W przeciwieństwie do idiopatycznej choroby Parkinsona, objawowy (lub wtórny) zespół Parkinsona ma wyraźnie rozpoznawalne przyczyny. Obejmują one:

Leki: inhibitory dopaminy (antagoniści dopaminy), takie jak neuroleptyki (stosowane w leczeniu psychoz) lub metoklopramid (stosowany w nudnościach i wymiotach), lit (stosowany w depresji), kwas walproinowy (stosowany w napadach drgawkowych), antagoniści wapnia (stosowany w nadciśnieniu)
inne choroby, takie jak guzy mózgu, stany zapalne mózgu (np. w wyniku AIDS), niedoczynność przytarczyc (niedoczynność przytarczyc) lub choroba Wilsona (choroba spichrzania miedzi)
Zatrucie np. manganem lub tlenkiem węgla
Urazy mózgu

Atypowy zespół Parkinsona

Nietypowy zespół Parkinsona powstaje w kontekście różnych chorób neurodegeneracyjnych. Są to choroby, w których komórki nerwowe w mózgu stopniowo obumierają. W przeciwieństwie do idiopatycznego zespołu Parkinsona, ta śmierć komórki dotyka nie tylko „istoty czarnej”, ale także innych obszarów mózgu. Dlatego w nietypowym zespole Parkinsona oprócz objawów podobnych do choroby Parkinsona występują inne objawy.

Choroby neurodegeneracyjne, które mogą wywołać atypowy zespół Parkinsona to na przykład:

Demencja z ciałami Lewy'ego
Zanik wielu systemów (MSA)
Postępujące porażenie nadjądrowe (PSP)
Zwyrodnienie korowo-podstawne

Takie choroby mają znacznie gorsze rokowanie niż „prawdziwy” (idiopatyczny) zespół Parkinsona.

Przy okazji: Lek „L-Dopa”, który działa bardzo dobrze w idiopatycznej chorobie Parkinsona, prawie wcale lub wcale nie pomaga w nietypowej chorobie Parkinsona.

Choroba Parkinsona: leczenie

Terapia Parkinsona jest indywidualnie dopasowywana do każdego pacjenta. Ponieważ objawy choroby mogą się różnić w zależności od osoby i postępować w różnym tempie.

Większość chorób Parkinsona leczy się lekami, chociaż łagodne objawy czasami nie wymagają początkowo żadnego leczenia. To, jakie składniki aktywne są stosowane, zależy głównie od wieku pacjenta. Czasami przydatna może być również interwencja neurochirurgiczna – tak zwana głęboka stymulacja mózgu (DBS).

Oprócz leków i, jeśli to konieczne, środków chirurgicznych, indywidualne leczenie choroby Parkinsona może obejmować również inne elementy. Należą do nich na przykład fizjoterapia, logopedia i terapia zajęciowa. W każdym razie warto leczyć się w specjalnej klinice Parkinsona.

Terapia Parkinsona: leki

Dostępnych jest kilka leków na terapię Parkinsona. Pomagają przy dolegliwościach takich jak powolne ruchy, sztywność mięśni i drżenie. Nie mogą jednak zapobiec obumieraniu komórek nerwowych, a tym samym zapobiegać postępowi choroby.

Typowe objawy choroby Parkinsona są spowodowane brakiem dopaminy w mózgu. Można je złagodzić albo dodając substancję przekaźnikową jako lek (np. w postaci L-Dopa) albo zapobiegając rozpadowi istniejącej dopaminy (inhibitory MAO-B, inhibitory COMT). Oba mechanizmy kompensują niedobór dopaminy. W ten sposób w dużej mierze eliminujesz typowe objawy choroby Parkinsona.

L-dopa (lewodopa)

Nie ma sensu podawać brakującej dopaminy pacjentom z chorobą Parkinsona bezpośrednio w postaci zastrzyku lub tabletki: substancja przekaźnikowa jest rzeczywiście transportowana do mózgu przez krwioobieg. Nie może jednak przekroczyć ochronnej bariery krew-mózg, czyli nie może dostać się bezpośrednio do tkanki nerwowej. Prekursor dopaminy jest w stanie to zrobić: Ta L-dopa (lewodopa) jest zatem odpowiednia do leczenia choroby Parkinsona. Po dotarciu do mózgu jest przekształcany w dopaminę przez enzym dekarboksylazę dopa. Może to następnie rozwinąć swoje działanie w mózgu i złagodzić objawy choroby Parkinsona, takie jak sztywność mięśni (sztywność).

L-Dopa jest bardzo skuteczna i ma niewiele skutków ubocznych. Najczęściej przyjmuje się go w postaci tabletek, kapsułek lub kropli. Lekarze przepisują go przede wszystkim pacjentom w wieku powyżej 70 lat. Jednak u młodszych pacjentów L-Dopa jest stosowana bardzo ostrożnie. Powodem jest to, że leczenie L-Dopą może powodować zaburzenia ruchu (dyskinezy) i wahania działania (wahania działania) po kilku latach (patrz działania niepożądane).

L-Dopa jest zawsze łączona z innym składnikiem aktywnym, tak zwanym inhibitorem dekarboksylazy dopa (takim jak benserazyd lub karbidopa). Zapobiega to przekształcaniu L-dopa w dopaminę we krwi, tj. zanim dotrze ona do mózgu. Inhibitor dekarboksylazy dopa nie może nawet przekroczyć bariery krew-mózg. W mózgu L-Dopa może zatem bez problemu zostać przekształcona w dopaminę.

Każdy pacjent z chorobą Parkinsona reaguje inaczej na L-Dopę. Dlatego dawkowanie ustalane jest indywidualnie: Terapię rozpoczynamy od małej dawki, a następnie stopniowo zwiększamy aż do uzyskania pożądanego efektu.

Zazwyczaj L-Dopa musi być przyjmowana kilka razy dziennie. Powinno to być zawsze w tym samym czasie, jeśli to możliwe. W ten sposób można zapobiec efektowi fluktuacji.

Ważne jest również, aby L-Dopa była przyjmowana co najmniej godzinę przed lub po posiłku bogatym w białko. Pokarmy bogate w białko zakłócają wchłanianie substancji czynnej do krwi.

Efekty uboczne: Terapia Parkinsona L-Dopą jest na ogół bardzo dobrze tolerowana, zwłaszcza w małych dawkach. Jednak nudności mogą wystąpić zwłaszcza na początku terapii. Można to jednak złagodzić dzięki aktywnemu składnikowi domperidon. Nie wolno jednak stosować innych leków na nudności, takich jak metoklopramid: przenikają one również przez barierę krew-mózg i mogą neutralizować działanie L-Dopa.

Inne możliwe skutki uboczne L-Dopa to słaby apetyt, zawroty głowy, zwiększony popęd i depresja. Szczególnie osoby starsze czasami doświadczają halucynacji, dezorientacji i obsesyjno-kompulsywnych zachowań związanych z leczeniem L-dopą. Ta ostatnia objawia się na przykład uzależnieniem od hazardu lub zakupów, ciągłą chęcią jedzenia lub seksu, kompulsywnym porządkowaniem przedmiotów.

Zaburzenia ruchowe (dyskineza) są również możliwymi skutkami ubocznymi L-Dopa: dotknięci pacjenci mimowolnie drgają lub wykonują szarpane ruchy, którym nie mogą zapobiec. Im dłużej ktoś jest leczony L-Dopą, tym częstsze i poważniejsze stają się takie zaburzenia ruchowe.

Długotrwałe leczenie L-Dopą może również powodować fluktuacje działania leku (wahania efektów): Czasami pacjenci z chorobą Parkinsona w ogóle nie mogą się poruszać („faza wyłączenia”), a następnie całkowicie normalna („faza włączenia” ).

W takich przypadkach może pomóc zmiana schematu dawkowania L-dopa. Lub pacjent może przestawić się na preparat o opóźnionym działaniu L-Dopa: Tabletki o opóźnionym działaniu uwalniają substancję czynną wolniej i przez dłuższy czas niż „normalne” (nieopóźnione) preparaty L-Dopa. Leczenie wtedy zwykle działa bardziej równomiernie.

W przypadku wahań w działaniu L-Dopa (fazy ON-OFF) i/lub zaburzeń ruchowych lekarz może również podarować pacjentowi przenośną pompkę lekową: automatycznie kieruje ona lewodopę przez cienką sondę bezpośrednio do dwunastnicy, gdzie jest wchłaniany do krwi (sonda dwunastnicza). Składnik czynny jest zatem podawany pacjentowi w sposób ciągły. W ten sposób można osiągnąć bardzo równomierne poziomy we krwi. Zmniejsza to ryzyko wahań efektywności i zaburzeń ruchu. Jednak sonda dwunastnicza niesie ze sobą również ryzyko, na przykład zapalenia otrzewnej. Dlatego jest stosowany tylko w wybranych przypadkach i przez doświadczonych lekarzy.

Alternatywą dla terapii pompowej jest „głęboka stymulacja mózgu” (patrz poniżej).

Agoniści dopaminy

U pacjentów w wieku poniżej 70 lat terapię Parkinsona zwykle rozpoczyna się od tzw. agonistów dopaminy. Dopiero później następuje przejście na skuteczniejszą L-Dopę. Opóźnia to wystąpienie zaburzeń ruchowych, takich jak te wywołane długotrwałym stosowaniem L-Dopa.

Agoniści dopaminy są chemicznie podobni do substancji przekaźnikowej dopaminy. Z łatwością przekraczają barierę krew-mózg i łączą się z tymi samymi miejscami wiązania (receptorami) komórek nerwowych, co dopamina. Dlatego też mają podobny efekt.

Większość agonistów dopaminy stosowanych w terapii Parkinsona jest przyjmowanych doustnie (np. w tabletkach). Dotyczy to na przykład pramipeksolu, pirybedilu i ropinirolu. Inni przedstawiciele są podawani jako plaster ze składnikiem aktywnym (rotygotyna) lub jako strzykawka lub infuzja (apomorfina).

Efekty uboczne: Agoniści dopaminy są gorzej tolerowani niż L-Dopa. Na przykład powodują zatrzymywanie wody w tkankach (obrzęki), zaparcia, senność, zawroty głowy i nudności. Podobnie jak L-dopa, agoniści dopaminy mogą powodować halucynacje, dezorientację i zachowania kompulsywne, szczególnie u osób starszych.

Przy długotrwałym stosowaniu agoniści dopaminy mogą również wywoływać fluktuacje działania (wahania z fazami ON-OFF). Ale zdarza się to znacznie rzadziej niż w przypadku L-Dopa. Zmienny efekt można skompensować dostosowując dawkowanie agonistów dopaminy lub przestawiając pacjenta z tabletek na plaster ze składnikiem aktywnym (z rotygotyną).

Istnieje inna możliwość w przypadku wahań działania: Oprócz tabletek pacjent otrzymuje iniekcje z apomorfiną w podskórną tkankę tłuszczową (podskórnie). Apomorfina może szybko złagodzić objawy choroby Parkinsona, które pozostają uciążliwe pomimo przyjmowania tabletek. Możliwe skutki uboczne to nudności, wymioty, nasilone lub nowo pojawiające się zaburzenia ruchowe (dyskineza), zawroty głowy, halucynacje itp.

Jeśli wszystkie te próby nie są w stanie skompensować efektów fluktuacji, pacjentowi można podać przenośną pompę leku (pompa apomorfiny). Uwalnia aktywny składnik w sposób ciągły (zwykle przez 12 do 18 godzin) do podskórnej tkanki tłuszczowej na brzuchu lub udzie za pomocą cienkiej rurki i cienkiej igły.

Jak na razie brakuje kompleksowych badań nad tą terapią pompą apomorfinową. Badania pokazują, że może znacznie skrócić dzienne fazy OFF (w których pacjent z trudem się porusza). Zaburzenia ruchowe (dyskinezy) mogą również zmniejszyć się wraz z pompą apomorfinową.

Możliwe skutki uboczne to przede wszystkim reakcje skórne w miejscu wkłucia igły, z których niektóre mogą być ciężkie (bolesne zaczerwienienie, tworzenie strąków, śmierć tkanki = martwica itp.). Niektórzy pacjenci skarżą się również na nudności, wymioty, problemy z krążeniem i halucynacje.

Inhibitory MAO-B

Inhibitory MAO-B (takie jak selegilina) blokują enzym monoaminooksydazę B (MAO-B), który normalnie rozkłada dopaminę. W ten sposób można zwiększyć poziom dopaminy w mózgu pacjentów z chorobą Parkinsona.

Inhibitory MAO-B są mniej skuteczne niż lewodopa czy agoniści dopaminy. Jako jedyna terapia Parkinsona nadają się zatem tylko w przypadku łagodnych objawów (zwykle we wczesnych stadiach choroby). Można je jednak łączyć z innymi lekami na chorobę Parkinsona (takimi jak L-Dopa).

Efekty uboczne: Inhibitory MAO są uważane za dobrze tolerowane.Mają tylko łagodne i odwracalne skutki uboczne. Należą do nich zaburzenia snu, ponieważ leki zwiększają popęd. Dlatego inhibitory MAO-B należy przyjmować wcześniej w ciągu dnia. Wtedy sen nie jest zakłócany wieczorem.

Inhibitory COMT

Inhibitory COMT (takie jak entakapon) są przepisywane razem z L-dopą. Blokują również enzym rozkładający dopaminę (tzw. transferaza katecholo-O-metylo = COMT). W ten sposób inhibitory COMT przedłużają działanie dopaminy.

Składniki aktywne są przepisywane głównie w celu zmniejszenia wahań efektów terapii L-Dopa. Są więc lekami na zaawansowane stadia choroby Parkinsona.

Efekty uboczne: Inhibitory COMT są zwykle dobrze tolerowane. Możliwe działania niepożądane to biegunka, nudności i wymioty.

Antycholinergiczne

Tak zwane antycholinergiki były pierwszymi lekami, które zastosowano w terapii Parkinsona. Dziś nie są przepisywane tak często.

Ze względu na niedobór dopaminy w chorobie Parkinsona, inne neuroprzekaźniki są – w ujęciu względnym – obecne w nadmiarze. Dotyczy to na przykład acetylocholiny. Powoduje to między innymi typowe drżenie (drżenie) u pacjenta. Można ją złagodzić za pomocą leków antycholinergicznych, ponieważ blokują one działanie acetylocholiny w mózgu.

Skutki uboczne: Leki antycholinergiczne mogą mieć wiele różnych skutków ubocznych. Należą do nich na przykład suchość w ustach, suchość oczu, zmniejszone (rzadko zwiększone) pocenie się, zaburzenia opróżniania pęcherza, zaparcia, przyspieszone bicie serca, światłoczułe oczy, zaburzenia myślenia i splątanie.

Szczególnie osoby starsze często nie tolerują zbyt dobrze leków antycholinergicznych. Dlatego leki są preferowane u młodszych pacjentów.

Antagoniści NMDA

Podobnie jak acetylocholina, neuroprzekaźnik glutaminian jest również dostępny w względnym nadmiarze w chorobie Parkinsona z powodu braku dopaminy. Pomagają temu tak zwani antagoniści NMDA (amantadyna, budypina). Blokują pewne punkty dokowania dla glutaminianu w mózgu, a tym samym zmniejszają jego działanie.

Antagonistów NMDA stosuje się we wczesnych stadiach pierwotnej choroby Parkinsona.

Działania niepożądane: Możliwe działania niepożądane amantadyny to na przykład niepokój, nudności, utrata apetytu, suchość w ustach, siateczkowate zmiany skórne (livedo reticularis) oraz splątanie i psychozy (szczególnie u starszych pacjentów). Budipin może powodować niebezpieczne zaburzenia rytmu serca.

Głęboka stymulacja mózgu (DBS)

Głęboka stymulacja mózgu (DBS) to zabieg chirurgiczny wykonywany na mózgu. Czasami robi się to w przypadku idiopatycznej choroby Parkinsona. Angielska nazwa to „Głęboka stymulacja mózgu” (DBS).

Podczas głębokiej stymulacji mózgu, podczas operacji, w określone obszary mózgu wprowadzane są małe elektrody. Mają one pozytywnie wpływać na patologiczną aktywność komórek nerwowych (stymulować lub hamować). Oznacza to, że głęboka stymulacja mózgu działa podobnie jak rozrusznik serca. Dlatego jest czasami określany jako „stymulator mózgu” (nawet jeśli ten termin nie jest całkowicie poprawny).

Głęboką stymulację mózgu można rozważyć, jeśli:

Wahania działania (wahania) i mimowolne ruchy (dyskinezy) nie mogą być złagodzone za pomocą leków lub
drżenie (drżenie) nie może być wyeliminowane za pomocą leków.

Ponadto pacjent musi spełniać inne wymagania. Na przykład nie może wykazywać żadnych wczesnych objawów demencji. Jego ogólna kondycja fizyczna musi być dobra. Ponadto objawy choroby Parkinsona (z wyjątkiem drżenia) muszą reagować na L-Dopa.

Doświadczenie pokazuje, że zabieg może skutecznie złagodzić objawy u wielu pacjentów i znacząco poprawić jakość życia. Wydaje się, że efekt utrzymuje się również w dłuższej perspektywie. Ale to nie znaczy, że głęboka stymulacja mózgu może wyleczyć chorobę Parkinsona – choroba postępuje po zabiegu.

Przy okazji: Pierwotnie głęboka stymulacja mózgu wykonywana była głównie u pacjentów z zaawansowaną chorobą Parkinsona. W międzyczasie jednak badania wykazały, że nadaje się również dla pacjentów poniżej 60 roku życia, u których terapia L-Dopa dopiero niedawno wykazała wahania skuteczności i powoduje zaburzenia ruchu.

Jak działa procedura?

Głęboka stymulacja mózgu przeprowadzana jest w specjalistycznych klinikach (ośrodki DBS). Przed operacją solidna metalowa rama jest mocno przymocowana do głowy pacjenta. Podczas rzeczywistej operacji rama jest mocno połączona ze stołem operacyjnym. Tak więc głowa pozostaje cały czas w dokładnie tej samej pozycji. Jest to konieczne, aby móc jak najdokładniej pracować z instrumentami medycznymi („stereotaktyczna chirurgia mózgu”).

Teraz wykonuje się tomografię komputerową (CT) lub tomografię rezonansu magnetycznego (MRT) głowy zaciśniętej w ramie. Za pomocą komputera można dokładnie obliczyć, pod jakim kątem i na jaką głębokość w mózgu należy umieścić elektrody, aby ich końcówki znalazły się we właściwym miejscu. „Właściwe miejsce” to zwykle niewielki obszar w mózgu zwany jądrem podwzgórzowym (NST).

Następnym krokiem jest właściwa operacja: neurochirurg za pomocą specjalnego wiertła wywierci dwa małe otwory w czubku czaszki, aby wprowadzić maleńkie elektrody. Brzmi to brutalnie, ale nie jest bolesne dla pacjenta. Nie śpi podczas całej operacji. Jest to konieczne, aby chirurg mógł zweryfikować prawidłowe umieszczenie elektrod w teście.

Następnego dnia generator impulsów wszczepia się pod skórę na obojczyk lub na górną część brzucha w znieczuleniu ogólnym. Jest połączony z elektrodami w mózgu za pomocą małych kabli. Kable biegną pod skórą.

Generator impulsów w sposób ciągły dostarcza prąd do elektrod. W zależności od częstotliwości prądu obszary na końcach elektrod są stymulowane lub hamowane. To natychmiast łagodzi główne objawy ruchowe choroby Parkinsona, tj. spowolnienie ruchu, sztywność mięśni i drżenie. W razie potrzeby częstotliwość zasilania można wyregulować za pomocą pilota.

Jeśli interwencja nie przyniesie pożądanego efektu, można ponownie wyjąć elektrody lub wyłączyć generator impulsów.

Możliwe powikłania i skutki uboczne

Ogólnie rzecz biorąc, głęboka stymulacja mózgu wydaje się być bardziej skuteczna u pacjentów w wieku poniżej 50 lat i mniej podatna na komplikacje niż u osób starszych.

Najważniejszym powikłaniem, jakie może wyniknąć z samej operacji mózgu, jest krwawienie w czaszce (krwawienie śródczaszkowe). Ponadto włożenie generatora impulsów i kabli może spowodować infekcję. Wtedy system zwykle trzeba tymczasowo usunąć, a pacjenta leczyć antybiotykami.

Prawie każdy pacjent odczuje tymczasowe skutki uboczne po zabiegu, jeśli system jest nadal dostosowywany. Może to być na przykład parestezja (parestezja). Jednak często pojawiają się one dopiero natychmiast po włączeniu generatora impulsów, a następnie ponownie znikają.

Inne, przeważnie tymczasowe skutki, to na przykład dezorientacja, zwiększony popęd, spłaszczony nastrój i apatia. Czasami występują również tak zwane zaburzenia kontroli impulsów. Obejmuje to na przykład zwiększone pożądanie seksualne (hiperseksualność). U niektórych pacjentów głęboka stymulacja mózgu powoduje również łagodne zaburzenia mowy, zaburzenia koordynacji ruchowej (ataksja), zawroty głowy oraz chwiejny chód i postawę.

Dalsze metody terapii

Różne koncepcje leczenia mogą również pomóc pacjentom z chorobą Parkinsona w jak najdłuższym zachowaniu mobilności, zdolności mówienia i niezależności w życiu codziennym. Główne procedury to:

Fizjoterapia: Fizjoterapia obejmuje wiele różnych technik. Pacjenci mogą na przykład ćwiczyć równowagę i bezpieczeństwo podczas chodzenia za pomocą odpowiednich ćwiczeń. Przydatne są również ćwiczenia siłowe i rozciągające. Szybkość i rytm ruchów można również specjalnie trenować.

Terapia logopedyczna: Wielu pacjentów rozwija zaburzenia mowy w przebiegu choroby Parkinsona. Na przykład, mówisz wyjątkowo monotonnie i bardzo cicho lub doświadczasz powtarzających się blokad podczas mówienia. Tutaj może pomóc terapia mowy.

Terapia zajęciowa: Celem terapii zajęciowej jest zapewnienie, aby pacjenci z chorobą Parkinsona pozostawali niezależni w swoim osobistym środowisku tak długo, jak to możliwe. Aby to zrobić, na przykład dostosowujesz przestrzeń życiową, aby pacjent mógł lepiej się poruszać. Usuwa również przeszkody, takie jak dywany. Terapeuta zajęciowy współpracuje również z osobami dotkniętymi chorobą, aby opracować strategie lepszego radzenia sobie z chorobą w codziennym życiu. Na przykład pokazuje pacjentowi, jak korzystać z pomocy, takich jak ściągacze do pończoch lub pomoce do zapinania guzików. Ponadto terapeuta doradza bliskim, jak mogą w znaczący sposób wspierać pacjenta z chorobą Parkinsona w życiu codziennym.

Leczenie chorób współistniejących

Choroba Parkinsona często dotyka osoby starsze. Zwykle cierpią one również na inne choroby, takie jak wysokie ciśnienie krwi, niewydolność serca (niewydolność serca), wysoki poziom lipidów we krwi lub cukrzyca. Te choroby współistniejące również muszą być odpowiednio leczone. Wpływa to pozytywnie na jakość życia i długość życia pacjenta.

Terapia Parkinsona: co możesz zrobić sam?

Podobnie jak w przypadku większości przewlekłych dolegliwości i chorób, w przypadku choroby Parkinsona stosuje się następujące zasady: osoby dotknięte chorobą powinny aktywnie radzić sobie ze swoją chorobą i dowiedzieć się o przyczynach i możliwościach leczenia. Ponieważ w wielu przypadkach strach przed niepewnością szczególnie stresuje pacjenta. Im więcej dowiadujemy się o chorobie, tym szybciej znika poczucie bezsilności wobec postępującej choroby Parkinsona.

Niestety choroba nie jest obecnie uleczalna. Jednak przy odpowiednim leczeniu wielu pacjentów może prowadzić w dużej mierze normalne życie.

Przeczytaj tutaj, co możesz przyczynić się do skutecznej terapii:

„Bądź otwarty na swoją chorobę. Wielu osobom z chorobą Parkinsona początkowo bardzo trudno jest zaakceptować chorobę i otwarcie sobie z nią radzić. Zamiast tego starają się ukryć objawy. Ale to stawia cię pod niepotrzebną presją. Otwarte rozmawianie o swoim stanie z przyjaciółmi, rodziną i współpracownikami zdejmie z Twoich barków ogromny ciężar.

„Dowiedz się o chorobie. Im więcej wiesz o chorobie Parkinsona, tym mniej przerażające może ci się to wydawać. Jako krewny pacjenta z chorobą Parkinsona powinieneś również dowiedzieć się o chorobie. W ten sposób możesz skutecznie i rozsądnie wspierać swoich bliskich.

»Dołącz do grupy wsparcia Parkinsona. Osoby, które mogą regularnie wymieniać się pomysłami z innymi chorymi, często lepiej radzą sobie z chorobą.

"Zachować sprawność. Możesz utrzymać dobrą kondycję ogólną i pozostaniesz aktywny fizycznie. Wystarczą regularne ćwiczenia (takie jak spacery) i lekkie sporty wytrzymałościowe. Krewni mogą w tym pomóc pacjentowi.

»Używaj małych pomocy w życiu codziennym. Wiele objawów choroby Parkinsona utrudnia codzienne życie. Obejmuje to tzw. „zamrożenie” – dana osoba nie może się już poruszać. Pomagają w tym bodźce wizualne na podłodze, na przykład naklejane odciski stóp lub akustyczne generatory rytmu („Lewo, dwa, trzy, cztery”). Ważne dla innych ludzi: nie ma sensu poganiać ani ciągnąć pacjenta. To ma tendencję do przedłużania odcinka „zamrożenia”.

" Jedz zdrowo. Osoby z chorobą Parkinsona często jedzą i piją za mało, ponieważ są niezdarne i powolne. Niektórzy chcą także unikać wyczerpującej toalety, jak to tylko możliwe. Jednak dla zdrowia ogólnego bardzo ważne jest picie wystarczającej ilości płynów (około dwóch litrów dziennie) i zbilansowana dieta.

Choroba Parkinsona: kliniki specjalistyczne

Jeśli to możliwe, osoby z zespołem Parkinsona powinny być leczone w poradni specjalistycznej. Lekarze i inni pracownicy specjalizują się w tej chorobie.

Obecnie w Niemczech istnieje wiele klinik oferujących leczenie doraźne i/lub rehabilitację pacjentów z chorobą Parkinsona. Niektóre z nich posiadają certyfikat Niemieckiego Stowarzyszenia Parkinsona (dPV). Przyznawany jest szpitalom i placówkom rehabilitacyjnym, które posiadają specjalną ofertę diagnostyczno-terapeutyczną dla osób z chorobą Parkinsona i chorobami pokrewnymi. Kliniki specjalne otrzymują certyfikat dPV na okres trzech lat. Na wniosek odpowiedniej instytucji może zostać przedłużona o kolejne trzy lata po ponownym egzaminie.

Wybraną listę poradni specjalnych dla pacjentów z chorobą Parkinsona można znaleźć w artykule Parkinson – Klinika.

Choroba Parkinsona: badania i diagnoza

Jeśli podejrzewasz, że Ty lub ktoś z Twoich bliskich może mieć chorobę Parkinsona, zaleca się udanie się do wykwalifikowanego lekarza. Specjalistą chorób układu nerwowego jest neurolog. Najlepszym rozwiązaniem jest wizyta u neurologa, który specjalizuje się w diagnozowaniu i leczeniu choroby Parkinsona. Niektóre kliniki neurologiczne mają również własne konsultacje lub poradnie dla pacjentów z chorobą Parkinsona.

Rozmowa lekarz-pacjent

Podczas pierwszej wizyty neurolog przeprowadzi wywiad medyczny (wywiad) w rozmowie z Tobą lub zainteresowanym członkiem rodziny. Ta rozmowa jest niezwykle ważna dla diagnozy choroby Parkinsona: jeśli pacjent szczegółowo opisze swoje objawy, lekarz może ocenić, czy rzeczywiście może to być choroba Parkinsona. Możliwe pytania od lekarza to na przykład:

W przybliżeniu od kiedy istnieje drżenie (drżenie) rąk / nóg?
Czy masz wrażenie, że Twoje mięśnie są stale napięte?
Czy odczuwasz ból, na przykład w okolicy barku lub szyi?
Czy masz trudności z utrzymaniem równowagi podczas chodzenia?
Czy coraz trudniej jest Ci wykonywać czynności ruchowe (np. zapinanie koszuli, pisanie)?
Czy masz problemy ze snem?
Czy zauważyłeś, że twój zmysł węchu się pogorszył?
Czy u krewnych zdiagnozowano chorobę Parkinsona?
Czy bierzesz leki, na przykład z powodu problemów ze zdrowiem psychicznym? (Leki przeciwpsychotyczne, „antagoniści dopaminy”, takie jak metoklopramid)

Badanie fizykalne i neurologiczne

Oprócz wywiadu anamnetycznego następuje badanie fizykalne i neurologiczne. Lekarz generalnie sprawdza działanie układu nerwowego: na przykład bada odruchy pacjenta, wrażliwość skóry oraz ruchomość mięśni i stawów. Zwraca szczególną uwagę na główne objawy choroby Parkinsona:

Zwolnione ruchy (bradykinezja) są bardzo charakterystyczne dla choroby Parkinsona. Lekarz rozpozna Cię, obserwując Twój chód, gesty i mimikę. Może poprosić Cię o przejście kilku metrów w sali egzaminacyjnej. Może również ocenić, czy „chwiejesz na nogach” (niestabilność postawy).

Aby określić, czy Twoje mięśnie są zauważalnie sztywne (sztywność), lekarz sprawdzi, czy Twoje stawy mogą poruszać się płynnie. W chorobie Parkinsona napięcie mięśni jest znacznie zwiększone, więc mięśnie stawiają opór, gdy lekarz próbuje poruszyć stawem (takim jak łokieć). Zjawisko to jest również znane jako zjawisko koła zębatego (patrz powyżej: „Parkinsona: Objawy”).

Podczas badania fizykalnego lekarz określi, czy masz drżenie w spoczynku (drżenie spoczynkowe). Podczas diagnozowania choroby Parkinsona ważne jest, aby odróżnić drżenie spoczynkowe (występujące w chorobie Parkinsona) od innych rodzajów drżenia. Obejmuje to na przykład tak zwane drżenie intencji: jeśli móżdżek jest uszkodzony, ręka zaczyna drżeć, gdy dana osoba próbuje wykonać nią określony ruch. Z drugiej strony ręka nie drży w spoczynku.

Test Parkinsona (test L-dopa)

Aby pomóc zdiagnozować chorobę Parkinsona, czasami wykonuje się tak zwany test L-dopa. Pacjenci otrzymują jednorazowo prekursor dopaminy L-Dopa (lewodopę). To jest lek, który jest standardową terapią choroby Parkinsona. U niektórych pacjentów zaburzenia ruchowe i sztywność mięśni poprawiają się wkrótce po spożyciu (około pół godziny później). Następnie prawdopodobnie występuje idiopatyczny zespół Parkinsona (uwaga: drżenie spoczynkowe nie zawsze może być złagodzone za pomocą lewodopy).

Test L-Dopa ma jedynie ograniczone zastosowanie w diagnostyce choroby Parkinsona. Ponieważ niektórzy ludzie mają chorobę Parkinsona, ale nie reagują na test. Wtedy wynik jest fałszywie ujemny. Odwrotnie, test L-Dopa może być również pozytywny w przypadku chorób innych niż choroba Parkinsona. Dotyczy to na przykład niektórych (ale nie wszystkich) pacjentów z tak zwaną atrofią wieloukładową. W tej postępującej chorobie komórki nerwowe obumierają w różnych obszarach mózgu. Może to wywołać nietypowy zespół Parkinsona.

Z powodu tych problemów test L-dopa nie jest rutynowo zalecany w diagnostyce choroby Parkinsona. Innym powodem jest to, że może mieć skutki uboczne, takie jak nudności i wymioty. Aby temu zapobiec, pacjenci zazwyczaj otrzymują przed badaniem lek przeciwwymiotny domperidon.

Test L-Dopa może również pomóc w zaplanowaniu terapii choroby Parkinsona: Jeśli choroba Parkinsona zostanie wykryta, test może być użyty do sprawdzenia, jak dobrze pacjent reaguje na L-Dopa. Ale i tutaj nie należy oczekiwać jednoznacznego wyniku testu. Niektórzy pacjenci nie reagują na test (wynik negatywny), ale później mogą być dobrze leczeni L-Dopą.

Przy okazji: zamiast testu L-Dopa czasami wykonuje się test apomorfinowy w celu zdiagnozowania choroby Parkinsona. Tutaj sprawdza się, czy zaburzenia ruchowe poprawiają się po wstrzyknięciu apomorfiny. Jeśli tak, to przemawia to za idiopatycznym zespołem Parkinona. To samo dotyczy testu L-Dopa: test nie jest pozytywny dla każdego pacjenta z chorobą Parkinsona. Ponadto mogą wystąpić działania niepożądane, takie jak nudności, wymioty lub senność.

Procedury obrazowania

Za pomocą tomografii komputerowej (CT) lub rezonansu magnetycznego (MRT) można zwizualizować mózg pacjenta. Może to pomóc wykluczyć inne możliwe przyczyny podejrzewanych objawów choroby Parkinsona, takie jak guz mózgu. Obrazowanie mózgu pomaga więc odróżnić idiopatyczną chorobę Parkinsona od wtórnej choroby Parkinsona lub innych chorób neurodegeneracyjnych (takich jak atypowa choroba Parkinsona).

W tym celu można również przeprowadzić specjalne badania. Obejmuje to na przykład SPECT (tomografia emisyjna pojedynczego fotonu), badanie medycyny nuklearnej: pacjentowi podaje się najpierw substancję radioaktywną. Można to wykorzystać do wyświetlenia tych zakończeń nerwowych w mózgu, które ulegają regresji w chorobie Parkinsona (DAT-SPECT). Może to dostarczyć informacji w niejasnych przypadkach.

Jeśli diagnoza Parkinsona jest niejasna, lekarz czasami zleca specjalny wariant pozytonowej tomografii emisyjnej (PET): FDG-PET. Skrót FDG oznacza fluorodeoksyglukozę. Jest to cukier prosty znakowany radioaktywnie. Podaje się go pacjentowi przed obrazowaniem mózgu za pomocą PET. Przede wszystkim badanie to może pomóc w wyjaśnieniu nietypowego zespołu Parkinsona. Jednak śledztwo nie jest oficjalnie zatwierdzone do tego celu. Dlatego jest on używany tylko w uzasadnionych indywidualnych przypadkach („użycie poza etykietą”).

Badanie ultrasonograficzne mózgu (sonografia przezczaszkowa, TCS) jest mniej skomplikowane i mniej kosztowne niż te specjalne badania. Pomaga rozpoznać idiopatyczny zespół Parkinsona we wczesnych stadiach i odróżnić go od innych chorób (takich jak atypowe zespoły Parkinsona). Jednak lekarz powinien mieć duże doświadczenie z tym badaniem. W przeciwnym razie może nie być w stanie poprawnie zinterpretować wyniku testu.

Jak ostatecznie powstaje diagnoza choroby Parkinsona?

Postawienie jednoznacznej diagnozy choroby Parkinsona wciąż jest często trudne. Jednym z powodów jest to, że istnieje wiele różnych stanów, które powodują objawy podobne do choroby Parkinsona.

Rozmowa lekarza z pacjentem (wywiad) i badanie fizyko-neurologiczne są niezbędne do rozpoznania choroby Parkinsona. Podstawowym celem dalszych badań jest wykluczenie innych przyczyn objawów. Choroba Parkinsona (idiopatyczny zespół Parkinsona) może być zdiagnozowana tylko wtedy, gdy objawy można wyjaśnić chorobą Parkinsona i nie można znaleźć innych przyczyn.

Przypadek szczególny: choroba Parkinsona uwarunkowana genetycznie

Jak wspomniano w sekcji „Przyczyny”, formy genetyczne choroby Parkinsona są bardzo rzadkie. Można je jednak określić za pomocą molekularnego badania genetycznego. Takie badanie można rozważyć, jeśli:

pacjent zachoruje na chorobę Parkinsona przed 45 rokiem życia lub
co najmniej dwóch krewnych pierwszego stopnia ma chorobę Parkinsona.

W takich przypadkach podejrzewa się, że choroba Parkinsona jest spowodowana mutacją genu.

Zdrowi krewni pacjenta z genetyczną chorobą Parkinsona mogą również przejść badanie genetyczne. W ten sposób można określić, czy mają również mutację genu wyzwalającego. Takie badanie genetyczne w celu oceny osobistego ryzyka choroby Parkinsona może być przeprowadzone wyłącznie po uzyskaniu przez osobę zainteresowaną szczegółowej porady genetycznej od specjalisty.

Przebieg choroby i rokowanie

Idiopatyczny zespół Parkinsona to postępująca choroba, która nie została jeszcze wyleczona. W zależności od objawów lekarze rozróżniają cztery rodzaje kursów:

Typ akinetyczno-sztywny: Występują głównie unieruchomienie i sztywność mięśni, podczas gdy drżenie jest prawie lub wcale.
Typ dominacji drżenia: Głównym objawem jest drżenie (drżenie).
Typ równoważności: bezruch, sztywność mięśni i drżenie są mniej więcej takie same.
Jednoobjawowe drżenie spoczynkowe: drżenie spoczynkowe jest jedynym objawem. Bardzo rzadka forma.

Oprócz postaci przebiegu ważną rolę w chorobie Parkinsona odgrywa wiek zachorowania: na przebieg i rokowanie ma wpływ to, czy choroba wybuchnie w stosunkowo młodym wieku (na przykład w wieku 40 lat), czy w starszym wieku.

U młodszych pacjentów znacznie bardziej prawdopodobne jest, że lek na chorobę Parkinsona powoduje zaburzenia ruchowe (dyskinezy) i fluktuacje działania. Dotyczy to w szczególności akinetycznego i sztywnego typu Parkinsona, u którego typowy jest wczesny początek choroby. Zamiast tego L-Dopa działa dobrze u tych pacjentów.

Inaczej jest z typem dominacji drżenia: osoby dotknięte chorobą reagują stosunkowo słabo na L-dopę. Z drugiej strony u nich choroba Parkinsona postępuje wolniej niż w przypadku innych form choroby. Tak więc typ tremordominaz ma najkorzystniejsze rokowanie.

Choroba Parkinsona: oczekiwana długość życia

W połowie lat 70. opracowano nowoczesne leki na chorobę Parkinsona, takie jak lewodopa. To zmieniło rokowanie dla „prawdziwego” (idiopatycznego) choroby Parkinsona: oczekiwana długość życia i jakość życia pacjentów poprawiła się dzięki nowym składnikom aktywnym. Według statystyk, optymalnie leczony pacjent z chorobą Parkinsona ma dziś prawie taką samą średnią długość życia, jak zdrowa osoba w tym samym wieku: jeśli u kogoś zdiagnozowano chorobę Parkinsona dzisiaj w wieku 63 lat, nadal może liczyć na około 20 lat życia. Dla porównania: w połowie ubiegłego wieku pacjenci żyli średnio nieco ponad dziewięć lat po postawieniu diagnozy.

Wydłużenie oczekiwanej długości życia w idiopatycznym zespole Parkinsona wynika z faktu, że nowoczesne leki w dużej mierze leczą główne dolegliwości pacjentów. W przeszłości takie dolegliwości często prowadziły do komplikacji, które następnie powodowały przedwczesną śmierć pacjenta. Przykład: pacjenci z chorobą Parkinsona, którzy ledwo mogli się poruszać (akinezja), często byli przykuci do łóżka. Takie leżenie w łóżku znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia groźnych chorób, takich jak zakrzepica czy zapalenie płuc.

Poprawa oczekiwanej długości życia, jak opisano tutaj, dotyczy tylko idiopatycznego zespołu Parkinsona (= „klasycznego zespołu Parkinsona”). Atypowe zespoły Parkinsona, w których osoby dotknięte chorobą nie reagują lub prawie nie reagują na leczenie L-Dopą, zwykle postępują szybciej. Zwykle mają znacznie gorsze rokowanie.

Dodatkowe informacje

Rekomendacje książkowe:

Parkinson's - zeszyt ćwiczeń: Utrzymywanie aktywności z ćwiczeniami ruchowymi (Elmar Trutt, 2017, TRIAS)
Parkinson's: Przewodnik dla osób dotkniętych chorobą i ich bliskich (Willibald Gerschlager, 2017, Facultas / Maudrich)