Prasugreli

Benjamin Clanner-Engelshofen jest niezależnym pisarzem w dziale medycznym Studiował biochemię i farmację w Monachium i Cambridge/Boston (USA) i wcześnie zauważył, że szczególnie podobało mu się połączenie medycyny i nauki. Dlatego zaczął studiować medycynę człowieka.

Więcej o ekspertach Wszystkie treści są sprawdzane przez dziennikarzy medycznych.

Substancja czynna prasugrel jest tak zwanym inhibitorem agregacji płytek krwi, dzięki czemu zapobiega powstawaniu zakrzepów krwi. Podobnie jak pokrewny składnik aktywny, klopidogrel, działa bezpośrednio na powierzchnię płytek krwi (trombocytów): Prasugrel zapobiega ich aktywacji, a następnie ich sklejaniu, co jest pierwszym etapem powstawania skrzepu. Tutaj możesz przeczytać wszystko, co musisz wiedzieć o przeciwzakrzepowym prasugrelu.

Tak działa prasugrel

Oprócz czerwonych i białych krwinek płytki krwi (trombocyty) są najmniejszymi komórkami krwi. Ich podstawowym zadaniem jest rozpoczęcie krzepnięcia krwi (hemostazy) w przypadku uszkodzenia naczyń krwionośnych lub wniknięcia ciała obcego. Aby to zrobić, płytki krwi muszą zostać aktywowane, aby mogły się zgrupować i zamknąć ranę jak rodzaj zatyczki. Ta aktywacja może mieć miejsce poprzez kontakt z tkanką łączną (kolagen) lub poprzez substancje sygnałowe z innych płytek krwi, które zostały już aktywowane, takie jak tromboksan i difosforan adenozyny (ADP). W dalszym przebiegu koagulacji czop płytkowy jest połączony długimi łańcuchami z fibryną białkową. Ponadto w zamknięciu rany zintegrowane są czerwone krwinki.

W ostrym zespole wieńcowym tętnice wieńcowe zaopatrujące serce są mocno zwężone lub całkowicie zamknięte. Ten ostatni można zwykle przypisać skrzepowi krwi, który rozwinął się w zmienionych miażdżycowo („zwapnieniu”) tętnicach w miejscu lub w innym miejscu ciała i migrował do serca.

Ponieważ skrzep jest produktem zagregowanych płytek krwi, ich tworzeniu można zapobiegać w ukierunkowany sposób za pomocą inhibitorów agregacji płytek krwi: Aktywny składnik prasugrel nieodwracalnie hamuje receptor dla substancji sygnałowej ADP na powierzchni płytek krwi. Oznacza to, że płytki krwi nie mogą być dłużej aktywowane przez ADP i skupiają się razem. Zapobiega to tworzeniu się nowego skrzepu i zapobiega wzrostowi istniejącego skrzepu.

Oprócz prasugrelu zwykle przyjmuje się kwas acetylosalicylowy (ASA), który zapobiega tworzeniu się substancji sygnalizacyjnej tromboksanu. To również hamuje akumulację płytek krwi.

Wychwyt, rozkład i wydalanie prasugrelu

Prasugrel po spożyciu jest szybko wchłaniany z jelit do krwi. W jelicie, a także w wątrobie jest już przekształcany do postaci aktywnej. Najwyższe poziomy tej aktywnej formy prasugrelu we krwi osiągane są po około pół godzinie. Aktywna forma działania rozkładana jest również w wątrobie na nieefektywne produkty przemiany materii. Około dwie trzecie z nich jest wydalane z moczem, a jedna trzecia z kałem. Siedem do ośmiu godzin po spożyciu organizm pozbył się około połowy dostarczonego w ten sposób składnika aktywnego.

Kiedy stosuje się Prasugrel?

Substancja czynna prasugrel jest dopuszczona w Niemczech w połączeniu z ASA do zapobiegania niedrożności naczyń u dorosłych z ostrym zespołem wieńcowym (dławica piersiowa lub zawał mięśnia sercowego), u których należy poszerzyć ostro zwężone tętnice wieńcowe w ramach badania przez cewnik serca . Zaleca się przyjmowanie prasugrelu do roku po zabiegu, aby zapobiec tworzeniu się kolejnych zakrzepów.

Tak używa się prasugrelu

Pierwszą dawkę prasugrelu przyjmuje się natychmiast po rozszerzeniu naczyń w ramach badania cewnikowania serca. Aby szybko osiągnąć maksymalny efekt, 60 miligramów prasugrelu podaje się najlepiej na pusty żołądek („dawka nasycająca”). Następnie pacjenci otrzymują raz dziennie dziesięć miligramów prasugrelu. Przyjmuje się go popijając szklanką wody niezależnie od posiłków. Ponadto pacjenci muszą przyjmować 75 do 325 miligramów ASA raz dziennie.

Jakie są skutki uboczne prasugrelu?

Najczęstszym działaniem niepożądanym związanym ze stosowaniem prasugrelu jest krwawienie. Występują one nieco częściej niż w przypadku leczenia klopidogrelem, który jest stosowany identycznie. Jednak badania wykazały (badanie TRITON), że po zastosowaniu prasugrelu występuje mniej zgonów, zawałów serca i udarów w porównaniu z klopidogrelem.

U jednego do dziesięciu procent pacjentów prasugrel powoduje anemię, siniaki, krwawienia z nosa, krwawienia z przewodu pokarmowego, wysypki i krew w moczu. Sporadycznie dochodzi również do odkrztuszania krwi, krwawego stolca, krwawiących dziąseł i reakcji nadwrażliwości na substancję czynną.

Co należy wziąć pod uwagę podczas przyjmowania prasugrelu?

Łączne przyjmowanie prasugrelu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi, takimi jak kumaryny (warfaryna, fenprokumon), należy stosować ostrożnie, ponieważ może to jeszcze bardziej ułatwić krwawienie.

Podczas leczenia prasugrelem nie należy stosować leków przeciwbólowych z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ, takich jak ibuprofen, diklofenak i piroksykam), ponieważ mogą one dodatkowo zmniejszać krzepliwość krwi.

Chociaż prasugrel jest przekształcany przez enzymy wątrobowe, które również przekształcają inne leki (np. cytochrom P450 3A4), nie powoduje poważnych interakcji, gdy jest przyjmowany w tym samym czasie. Dotyczy to zarówno środków hamujących te enzymy (takich jak lek przeciwgrzybiczy ketokonazol), jak i środków zwiększających ilość enzymu (takich jak lek na padaczkę karbamazepina).

Istnieją dowody na to, że substancje czynne metabolizowane wyłącznie przez układ enzymatyczny cytochromu P450 2B6 mogą wchodzić w interakcje z prasugrelem. Są to na przykład lek chemioterapeutyczny cyklofosfamid i lek przeciw HIV efawirenz.

Prasugrel nie jest zalecany w okresie ciąży i karmienia piersią. Dzieci i młodzież w wieku poniżej 18 lat oraz pacjenci z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby nie powinni przyjmować inhibitora płytek krwi.

Pacjenci w wieku powyżej 75 lat lub ważący mniej niż 60 kilogramów powinni otrzymywać prasugrel w zmniejszonej dawce (pięć miligramów na dobę).

Jak zdobyć leki z prasugrelem

Aktywny składnik prasugrel wymaga recepty. Odpowiednie leki można otrzymać w aptece wyłącznie po okazaniu recepty lekarskiej.

Od kiedy znany jest Prasugrel?

Prasugrel został opracowany z pokrewnego antykoagulantu klopidogrelu. Jest bardziej niezawodnie i całkowicie aktywowany w organizmie, a dzięki większej skuteczności może być stosowany w mniejszych dawkach niż klopidogrel. Substancja czynna prasugrel, dopuszczona dwanaście lat po klopidogrelu, została dopuszczona jako produkt leczniczy w Niemczech i USA od 2009 roku.

Tagi.:  pasożyty fitness sportowy medycyna podróży