stwardnienie rozsiane

Zaktualizowano

Martina Feichter studiowała biologię w aptece przedmiotowej w Innsbrucku, a także zanurzyła się w świecie roślin leczniczych. Stamtąd nie było daleko do innych tematów medycznych, które do dziś urzekają ją. Szkoliła się jako dziennikarka w Akademii Axel Springer w Hamburgu, a od 2007 roku pracuje dla - najpierw jako redaktor, a od 2012 jako niezależny pisarz.

Więcej o ekspertach Wszystkie treści są sprawdzane przez dziennikarzy medycznych.

Stwardnienie rozsiane (MS, encephalomyelitis disseminata) to przewlekłe zapalenie układu nerwowego. W trakcie tego procesu struktury nerwowe ulegają zniszczeniu, co prowadzi do wielu różnych objawów. Choroba często postępuje epizodycznie i nie można jej wyleczyć. Jednak ich postęp można zwykle spowolnić za pomocą leków. Przeczytaj więcej o chorobie autoimmunologicznej stwardnienia rozsianego, jej przyczynach, objawach i leczeniu.

Kody ICD dla tej choroby: Kody ICD to uznane na całym świecie kody diagnoz medycznych. Można je znaleźć np. w pismach lekarskich czy na zaświadczeniach o niezdolności do pracy. H46G35

Krótki przegląd

Co to jest stwardnienie rozsiane (SM)? Przewlekła zapalna, niezakaźna choroba ośrodkowego układu nerwowego (mózgu i rdzenia kręgowego).
Przyczyny: SM jest uważane za chorobę autoimmunologiczną, a w jej rozwój prawdopodobnie zaangażowanych jest kilka czynników (predyspozycje genetyczne, infekcje, palenie tytoniu, brak witaminy D itp.).
Objawy: np. zaburzenia widzenia, zaburzenia czucia (takie jak mrowienie), bolesny paraliż, zaburzenia chodu, uporczywe zmęczenie i szybkie wyczerpanie, zaburzenia opróżniania pęcherza, zaburzenia seksualne, problemy z koncentracją
Badania: Zbieranie wywiadu, badanie fizykalne i neurologiczne, rezonans magnetyczny (MRT), diagnostyka płynu mózgowo-rdzeniowego, badanie krwi i moczu, ewentualnie potencjały wywołane
Leczenie: leki (do terapii nawrotów i terapii kontynuacyjnej), środki terapii objawowej i rehabilitacji (fizjoterapia, terapia zajęciowa, psychoterapia itp.)
Rokowanie: SM jest nieuleczalne, ale na jego przebieg może mieć pozytywny wpływ prawidłowe i konsekwentne leczenie (mniejsza liczba nawrotów, wolniejszy postęp choroby, poprawa jakości życia).

Co to jest stwardnienie rozsiane?

Stwardnienie rozsiane (MS) to przewlekła choroba ośrodkowego układu nerwowego (OUN: rdzeń kręgowy i mózg, w tym nerw wzrokowy). Charakteryzuje się nawrotami lub ciągłym stanem zapalnym w OUN. Skutkiem są różne dolegliwości, na przykład zaburzenia widzenia i czucia, ból lub paraliż. Jak dotąd nie ma lekarstwa na stwardnienie rozsiane. Na przebieg choroby można korzystnie wpłynąć za pomocą leków.

Stwardnienie rozsiane - formy postępujące

Istnieją trzy formy SM:

Nawracająco-remisyjne MS nawracająco-remisyjne MS, RRMS): Jest to najczęstsza forma. Objawy stwardnienia rozsianego pojawiają się tutaj w płomieniach; cofają się całkowicie lub niecałkowicie między atakami.
Przede wszystkim postępujące MS pierwotnie postępujące MS, PPMS): Od początku choroba postępuje stabilnie – objawy nasilają się w sposób ciągły. Mogą jednak występować również pojedyncze nawroty.
Wtórnie postępujące MS wtórnie postępujące MS, SPMS): Rozwija się z nawracająco-ustępującego stwardnienia rozsianego. Oznacza to, że: Po początkowym nawracającym przebiegu objawy ostatecznie nasilają się stopniowo (jak w przypadku PPMS) - z dołączonymi nawrotami lub bez nich.

Więcej na ten temat dowiesz się w artykule Stwardnienie Rozsiane - Kurs.

Zespół izolowany klinicznie (HIS)

Termin „zespół izolowany klinicznie” (HIS) jest tym, co lekarze nazywają przypuszczalnie pierwszym klinicznym objawem stwardnienia rozsianego – to znaczy pierwszym epizodem dysfunkcji neurologicznej, który jest zgodny ze stwardnieniem rozsianym. Jednakże, ponieważ nie wszystkie kryteria diagnostyczne zostały spełnione, stwardnienie rozsiane nie może (jeszcze) zostać zdiagnozowane.

W dalszym przebiegu może się to jednak zmienić, tzn. klinicznie izolowany zespół może przekształcić się w rzeczywiste stwardnienie rozsiane, czyli w postać rzutowo-remisyjną SM. Ale to nie musi się zdarzyć! Czasami pozostaje z jednorazowym pchnięciem.

Stwardnienie rozsiane: częstość występowania

Ponad dwa miliony ludzi na całym świecie cierpi na stwardnienie rozsiane. Dystrybucja choroby jest bardzo różna w zależności od regionu. SM występuje najczęściej w Europie i Ameryce Północnej.

Stwardnienie rozsiane zwykle zaczyna się we wczesnej dorosłości między 20 a 40 rokiem życia. Jednak może również wybuchnąć u dzieci i młodzieży, a także u osób starszych. Zdecydowanie najczęstsza postać - rzutowo-remisyjna SM - kobiety są dwa do trzech razy bardziej narażone na to schorzenie niż mężczyźni.

Stwardnienie rozsiane: objawy

Stwardnienie rozsiane jest również nazywane „choroba o tysiącu twarzy”, ponieważ objawy mogą się różnić w zależności od osoby – w zależności od tego, które struktury nerwowe są dotknięte uszkodzeniem.

Większość pacjentów ma początkowo tylko jeden objaw, podczas gdy inni mają wiele objawów SM od samego początku. Częste pierwsze objawy stwardnienia rozsianego to głównie zaburzenia widzenia spowodowane zapaleniem nerwu wzrokowego (zapalenie nerwu wzrokowego) i/lub zaburzeniami czucia skóry. Choroba może również pojawić się po raz pierwszy z dalszymi/innymi objawami. Te pierwsze oznaki stwardnienia rozsianego mogą utrzymywać się później. Ponadto często pojawiają się inne objawy.

Przegląd głównych objawów SM

Zaburzenia widzenia: np. niewyraźne widzenie, utrata wzroku i (lub) ból podczas poruszania oczami w wyniku zapalenia nerwu wzrokowego (zapalenie nerwu wzrokowego), podwójne widzenie w wyniku zaburzenia koordynacji mięśni oka
Zaburzenia czucia skóry (zaburzenia czucia), takie jak mrowienie, (bolesne) nieprawidłowe odczucia (np. „mrowienie”) lub drętwienie
Skurczowy, bolesny paraliż (spastyczność), zwłaszcza w nogach
Zaburzenia koordynacji ruchowej (ataksja), niepewność podczas chodzenia lub chwytania
Zmęczenie (znaczne uporczywe osłabienie i szybkie wyczerpanie)
Zaburzenia w opróżnianiu pęcherza i/lub jelit (np. nietrzymanie moczu, zatrzymanie moczu, zaparcia)
"bełkotliwa wymowa
Trudności z połykaniem
mimowolne, rytmiczne drżenie części ciała podczas celowych, świadomych ruchów (drżenie celowe), np. drżenie rąk podczas sięgania po szklankę
mimowolne, rytmiczne drżenie oczu (oczopląs)
zaburzenia poznawcze: zmniejszona uwaga, trudności z koncentracją, zaburzenia pamięci krótkotrwałej
zaburzenia seksualne, takie jak problemy z wytryskiem i impotencja u mężczyzn, problemy z orgazmem u kobiet, zmniejszenie pożądania seksualnego (utrata libido) u obu płci
Ból, np. ból głowy, nerwoból (np. w postaci neuralgii nerwu trójdzielnego), ból pleców
zawroty głowy
obniżony nastrój, depresja

W wielu przypadkach nadmierne ciepło (takie jak upały, gorączka, gorąca kąpiel) tymczasowo pogarsza objawy SM. Lekarze nazywają to zjawiskiem Uhthoffa.

Zaostrzenie stwardnienia rozsianego

Większość ludzi doświadcza zaostrzeń z objawami SM. Zaostrzenie SM definiuje się jako wystąpienie nowych zaburzeń neurologicznych lub reaktywację wcześniej występujących zaburzeń neurologicznych, które są zgłaszane subiektywnie (przez pacjenta) lub obiektywnie określane przez badania lekarskie. Te nieprawidłowości muszą spełniać następujące kryteria definicji ciągu:

Trwają co najmniej 24 godziny.
Pojawiły się co najmniej 30 dni po rozpoczęciu ostatniego epizodu.
Objawy nie były spowodowane zmianą temperatury ciała (zjawisko Uhthoffa), infekcją ani żadną inną przyczyną fizyczną lub organiczną.

Stwardnienie rozsiane: przyczyny

Stwardnienie rozsiane jest ogólnie klasyfikowane jako choroba autoimmunologiczna. Są to choroby, w których komórki obronne układu odpornościowego atakują własną tkankę organizmu z powodu nieprawidłowego działania.

W przypadku SM atak skierowany jest przeciwko ośrodkowemu układowi nerwowemu. Komórki obronne – zwłaszcza limfocyty T, ale także limfocyty B – powodują stan zapalny w obszarze komórek nerwowych. Uszkodzenia zapalne dotyczą głównie istoty białej zawierającej włókna nerwowe. Ale istota szara może również ulec uszkodzeniu, zwłaszcza w miarę postępu choroby. To tutaj znajdują się ciała komórek nerwowych.

W stwardnieniu rozsianym zaatakowane procesy komórek nerwowych zwykle tracą osłonki mielinowe w istocie białej. Te „osłony” otaczają odcinkami poszczególne włókna nerwowe w mózgu i rdzeniu kręgowym. Służą jako izolacja elektryczna i jednocześnie umożliwiają szybsze przewodzenie wzbudzenia.

Eksperci zakładają, że w SM m.in. pewne białka na powierzchni osłonek mielinowych są atakowane przez autoprzeciwciała. Wywołane w ten sposób procesy zapalne stopniowo niszczą osłonkę mielinową, co określa się mianem demielinizacji lub demielinizacji. Uszkodzony jest również sam proces nerwowy (akson). Naukowcy odkryli również, że w niektórych przypadkach przedłużenie komórki nerwowej może zostać bezpośrednio uszkodzone. Osłonka mielinowa jest nadal nienaruszona.

Porównanie komórek nerwowych – zdrowe i komórki nerwowe SM

W stwardnieniu rozsianym osłonki nerwowe są tak uszkodzone, że włókna nerwowe są częściowo odsłonięte. Prowadzi to do zaburzonej transmisji bodźców.

Z biegiem czasu u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym rozwijają się liczne (wiele) obszary w mózgu i rdzeniu kręgowym z uszkodzeniem mieliny, a następnie bliznowaceniem (stwardnienie). Obszary te nazywane są tablicami.

Dotknięte włókna nerwowe nie mogą już prawidłowo przekazywać sygnałów nerwowych - dochodzi do niewydolności nerwów. Mogą one być bardzo zróżnicowane – w zależności od tego, gdzie w OUN występują ogniska zapalne. Dlatego stwardnienie rozsiane jest również nazywane „rozsianym zapaleniem mózgu i rdzenia”. Słowo „disseminata” oznacza „rozproszony”, natomiast termin „zapalenie mózgu i rdzenia” odnosi się do podstawowych procesów chorobowych: „Enkephalos” oznacza mózg, „myelon” – rdzeń kręgowy, a końcówka „-itis” – „zapalenie”.

Co wyzwala odpowiedź autoimmunologiczną w SM?

Ale dlaczego układ odpornościowy tak się miesza w SM, że atakuje własną tkankę nerwową? Eksperci nie wiedzą na pewno. Przypuszczalnie u osób dotkniętych chorobą występuje kilka czynników, które razem wywołują chorobę (wieloczynnikowy rozwój choroby). Dokładna interakcja różnych czynników nie została jeszcze wyjaśniona. Eksperci zakładają obecnie predyspozycje genetyczne, na podstawie których określone czynniki środowiskowe mogą doprowadzić do wybuchu choroby.

Czynniki genetyczne

Różne obserwacje sugerują genetyczny składnik rozwoju stwardnienia rozsianego:

Z jednej strony stwardnienie rozsiane występuje częściej w niektórych rodzinach: krewni pierwszego stopnia (np. matka, syn) pacjentów z SM są również narażeni na zwiększone ryzyko rozwoju przewlekłej choroby nerwów.

Z drugiej strony, pewne konstelacje genetyczne wydają się być związane z występowaniem SM. Skupiamy się tutaj w szczególności na ludzkich antygenach leukocytowych (HLA). Odgrywają rolę w układzie odpornościowym. Wszystkie inne genetyczne czynniki ryzyka, które do tej pory były związane ze stwardnieniem rozsianym, są również genami układu odpornościowego.

Do pewnego stopnia stwardnienie rozsiane może być dziedziczne – jednak to nie sama choroba jest dziedziczona, ale skłonność do rozwoju SM. Eksperci podejrzewają, że wybuch choroby może wystąpić tylko w połączeniu z innymi czynnikami (zwłaszcza czynnikami środowiskowymi, takimi jak infekcje).

Infekcje

Infekcje (zwłaszcza wirusy i bakterie) mogą być zaangażowane w wybuchy stwardnienia rozsianego. Odpowiednie informacje są szczególnie dostępne na temat wirusa Epsteina-Barra (EBV) - przedstawiciela wirusa opryszczki wywołującego gorączkę gruczołową Pfeiffera.

Jak dokładnie zakażenie wirusem EBV (lub innymi patogenami) może przyczynić się do rozwoju SM, nie jest jeszcze znane. Możliwe, że reakcje układu odpornościowego na infekcje mogą wywołać rozwój SM u osób predysponowanych.

Styl życia i środowisko

Czynniki środowiskowe lub pewne czynniki związane ze stylem życia mogą również odgrywać rolę w rozwoju stwardnienia rozsianego. Jednak sam „zły”, niezdrowy styl życia nie może wywołać stwardnienia rozsianego.

Palenie wydaje się być krytycznym czynnikiem środowiskowym w chorobie SM. Palacze mają większe ryzyko rozwoju stwardnienia rozsianego niż osoby niepalące. Ponadto spożywanie nikotyny wydaje się pogarszać przebieg choroby.

Naukowcy dyskutują również o braku witaminy D – „witaminy słońca” – jako możliwego czynnika ryzyka stwardnienia rozsianego. Podejrzenie to opiera się na obserwacji, że istnieje oczywisty związek między SM a szerokością geograficzną: im dalej od równika (w kierunku bieguna północnego lub południowego), tym częściej w populacji występuje stwardnienie rozsiane. Może to wynikać ze zmniejszającej się ekspozycji na słońce: im dalej od równika, tym mniej intensywna ekspozycja na słońce – a im mniej słońca pada na skórę, tym mniej witaminy D można wytworzyć w skórze.

Inne czynniki

Płeć oczywiście również odgrywa rolę w rozwoju choroby. Kobiety są bardziej podatne na stwardnienie rozsiane niż mężczyźni. Nie wiadomo jeszcze, dlaczego tak się dzieje.

Badania wykazały, że wysokotłuszczowa „zachodnia” dieta i związana z nią otyłość zwiększają ryzyko SM. Inne możliwe czynniki wpływające na rozwój stwardnienia rozsianego to również zwiększone spożycie soli kuchennej i flory jelitowej.

Przynależność etniczna również wydaje się mieć wpływ: na przykład stwardnienie rozsiane jest znacznie częstsze wśród białych niż wśród innych grup etnicznych. Na przykład czarni mężczyźni mieszkający w USA rzadziej zachorują na SM niż biali mężczyźni ze Stanów Zjednoczonych – ale częściej niż czarni mężczyźni w Afryce. Tutaj znowu wpływ szerokości geograficznej wydaje się mieć wpływ.

Pytania dotyczące stwardnienia rozsianego

Trzy pytania do

Dr. med. Susanne Reicherzer,
Neurolog
1
Dlaczego ktoś choruje na SM?

Dr. med. Susanne Reicherzer
Prawdziwe przyczyny wciąż nie są w pełni zrozumiałe, pomimo licznych projektów badań naukowych. Badanie zakłada wieloprzyczynowy związek. Omówiono takie czynniki, jak predyspozycje genetyczne i czynniki środowiskowe.
2
Co powoduje nawroty?

Dr. med. Susanne Reicherzer
Objawy neurologiczne w kontekście epizodu zwykle występują podostre, czyli bez wcześniejszego powiadomienia. Zwykle nie jest możliwe zawężenie konkretnego wyzwalacza. Czasami objawy są wywoływane przez wcześniejszą infekcję lub inne czynniki stresowe.
3
Czy musisz brać leki przez całe życie?

Dr. med. Susanne Reicherzer
W zależności od ciężkości choroby sensowne jest przyjmowanie leków profilaktycznych. Z reguły leki przyjmuje się długotrwale, czyli latami, w celu ustalenia skutecznej profilaktyki. Znajdź dobrego specjalistę i pozwól mu doradzić i wesprzeć - to najlepszy sposób na zaspokojenie Twoich indywidualnych potrzeb.
Dr. med. Susanne Reicherzer,
Neurolog
Pani doktor prowadzi specjalizację z neurologii, psychiatrii i psychoterapii w Monachium.

Życie ze stwardnieniem rozsianym

Jako przewlekła i poważna choroba, stwardnienie rozsiane stanowi wiele wyzwań dla pacjentów i ich rodzin. Choroba może dotyczyć wszystkich dziedzin życia – od partnerstwa, seksualności i planowania rodziny, przez życie społeczne i hobby, po edukację i pracę.

Czy możesz mieć dzieci ze stwardnieniem rozsianym? Czy wyjazdy wakacyjne są możliwe pomimo SM? Czy o chorobie należy poinformować własnego szefa, czy lepiej nie? Które prace są tanie, a które bardziej niekorzystne? Te i wiele innych pytań dotyczy pacjentów z SM.

Więcej o tym, jak stwardnienie rozsiane wpływa na codzienne życie osób dotkniętych chorobą i jak sobie z nią radzić, przeczytasz w artykule Życie ze stwardnieniem rozsianym.

Stwardnienie rozsiane: badania i diagnoza

Stwardnienie rozsiane nie jest łatwe do zdiagnozowania: Z jednej strony objawy są bardzo zróżnicowane. Z drugiej strony nie ma objawów, które występują tylko w SM, ale większość dolegliwości może mieć również inne przyczyny (np. zaburzenia krążenia w mózgu).

Stwardnienie rozsiane jest diagnozą wykluczenia: Diagnozę "stwardnienie rozsiane" można postawić tylko wtedy, gdy nie można znaleźć lepszego wyjaśnienia dla występujących objawów lub wyników badań klinicznych (takich jak rozmieszczone przestrzennie ogniska zapalenia w OUN).

Aby to wyjaśnić, wymagane są różne etapy dochodzenia. Niezbędne lub możliwe są:

Ankieta historii medycznej
badanie neurologiczne
Rezonans magnetyczny (MRI)
Badanie wody nerwowej (diagnostyka alkoholowa)
badania neurofizjologiczne (potencjały wywołane)
Badania krwi i moczu

Oprócz historii medycznej, rezonans magnetyczny i diagnostyka płynu mózgowo-rdzeniowego są szczególnie ważne dla wyjaśnienia możliwego stwardnienia rozsianego. Ich wyniki pozwalają na diagnozę SM na podstawie kryteriów McDonalda, które od czasu ich wprowadzenia były kilkakrotnie aktualizowane. Dotyczą one m.in. liczby nawrotów (w przypadku nawrotowej progresji choroby) oraz ognisk zapalnych w OUN.

W niektórych przypadkach przydatne są również badania neurofizjologiczne (potencjały wywołane). Badania krwi i moczu stosuje się głównie w celu wykluczenia innych przyczyn objawów i stanu zapalnego w układzie nerwowym.

Pierwszym punktem kontaktu, jeśli podejrzewasz stwardnienie rozsiane, jest Twój lekarz rodzinny. W razie potrzeby skieruje cię do specjalisty, zwykle neurologa.

Historia medyczna

Pierwszym krokiem do rozpoznania stwardnienia rozsianego jest szczegółowa dyskusja pomiędzy lekarzem a pacjentem w celu zebrania historii choroby (wywiad). Lekarz pyta np.:

Jakie masz dokładnie skargi?
Kiedy po raz pierwszy zauważyłeś poszczególne objawy?
Czy objawy zmieniły się w jakikolwiek sposób od początku (np. w międzyczasie stale się nasilały lub zmniejszały)?
Czy ty lub twoi bliscy krewni cierpicie na chorobę autoimmunologiczną?
Czy Twoja rodzina ma przypadki stwardnienia rozsianego?

Poinformuj lekarza o wszelkich dolegliwościach, które pamiętasz – nawet jeśli uważasz, że są nieszkodliwe i/lub objawy już dawno ustąpiły. Czasami jako pierwsze oznaki stwardnienia rozsianego można zidentyfikować objawy sprzed miesięcy, a nawet lat. Na przykład niektórzy pacjenci ze stwardnieniem rozsianym pamiętają, że przez kilka dni lub tygodni mieli „dziwne uczucie” w ręce lub nodze – możliwe wskazanie ogniska zapalnego w rdzeniu kręgowym.

Nie bój się mówić o dysfunkcjach seksualnych lub problemach z opróżnianiem pęcherza lub jelit. Ta informacja jest ważna dla lekarza! Im pełniejsze i dokładniejsze są twoje opisy, tym szybciej może ocenić, czy stwardnienie rozsiane jest rzeczywiście przyczyną twoich symptomów.

Badanie neurologiczne

Po omówieniu wywiadu następuje szczegółowe fizyczne badanie neurologiczne. Jego głównym celem jest sprawdzenie funkcjonowania mózgu i nerwów. Nacisk kładziony jest na:

Funkcja oczu i nerwów czaszkowych
Wrażenie dotyku, bólu i temperatury
Siła i napięcie mięśni
Koordynacja i ruch
Oddziaływanie przewodnictwa nerwowego na pęcherz moczowy, odbytnicę i narządy płciowe
Odruchy (np. brak odruchów brzusznych jest częstą oznaką SM)

Różne parametry są określane i dokumentowane w znormalizowany sposób. Często stosowana jest „Rozszerzona skala statusu niepełnosprawności” (EDSS). Skala ta może być używana do systematycznego rejestrowania stopnia niepełnosprawności w stwardnieniu rozsianym pod względem odległości i ośmiu układów funkcjonalnych (móżdżek, pień mózgu, zaburzenia widzenia itp.).

Innym systemem oceny deficytów neurologicznych w stwardnieniu rozsianym jest Funkcjonalna Skala Złożona Stwardnienia Rozsianego (MSFC). Lekarze testują na przykład funkcję ramion za pomocą testu płytki prototypowej opartego na czasie („test 9 dziurek”) i radzenia sobie z krótkim dystansem marszu w oparciu o czas („marsz 25 stóp”).

Rezonans magnetyczny (MRI)

Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) jest bardzo ważne w przypadku podejrzenia stwardnienia rozsianego. Za pomocą środka kontrastowego, który jest wstrzykiwany do żyły na początku badania, aktywne ogniska zapalne w mózgu i / lub rdzeniu kręgowym mogą być widoczne na obrazach MRI.

W przypadku nawracającego SM kryteria diagnostyczne wymagają, aby te ogniska zapalne były przestrzennie i czasowo rozproszone (rozsiane), tj. w OUN muszą być ogniska zapalne w więcej niż jednym miejscu, a nowe tego rodzaju ogniska muszą powstać w przebieg choroby.

Drugie kryterium – tj. czasowe rozprzestrzenianie się (rozprzestrzenianie w czasie) ognisk zapalnych – jest uważane za spełnione nie tylko przez odpowiednie punkty obrazowe za pomocą MRI. Zamiast tego wystarczy zademonstrować pewne wzorce białkowe w wodzie nerwowej (diagnostyka alkoholowa – patrz niżej).

Jeśli za pomocą rezonansu magnetycznego można wykryć zmiany w OUN, które są typowe dla SM, a pacjent nie wykazuje klinicznych objawów choroby nerwowej, określa się to jako zespół izolowany radiologicznie (RIS). To nie jest stwardnienie rozsiane!

Diagnostyka płynu mózgowo-rdzeniowego

Kolejnym ważnym krokiem na drodze do rozpoznania „stwardnienia rozsianego” jest badanie płynu nerwowego (płynu). W tym celu lekarz ostrożnie przekłuwa kanał kręgowy (nakłucie lędźwiowe) cienką wydrążoną igłą w znieczuleniu miejscowym, aby pobrać niewielką próbkę płynu nerwowego. Jest analizowany bardziej szczegółowo w laboratorium (diagnostyka alkoholowa):

Przewlekłe procesy zapalne w ośrodkowym układzie nerwowym, takie jak te, które występują w stwardnieniu rozsianym, prowadzą do różnych nieprawidłowości w wodzie nerwowej. Obejmuje to wykrywanie pewnych wzorców białkowych, tak zwanych pasm oligoklonalnych (OKB).

Diagnostyka płynu mózgowo-rdzeniowego może być również wykorzystana do wyjaśnienia, czy zapalenie w układzie nerwowym jest prawdopodobnie spowodowane przez zarazki (takie jak patogeny boreliozy), a nie przez stwardnienie rozsiane.

Badanie neurofizjologiczne

Badania neurofizjologiczne mogą być pomocne w wykrywaniu klinicznie niewykrywalnych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego i obiektywnej rejestracji istniejących objawów. Jest to możliwe dzięki tzw. potencjałom wywołanym. Pozwalają one na stwierdzenie o przenoszeniu pobudzenia do ośrodkowego układu nerwowego.

Aby to zrobić, lekarze mierzą różnice napięcia elektrycznego, które występują, gdy określone drogi nerwowe są specjalnie stymulowane. Detekcja odbywa się za pomocą elektrod, najczęściej EEG (elektroencefalografia). W diagnostyce SM pomocne mogą być następujące potencjały wywołane:

>> Wizualnie wywołane potencjały (VEP): Aby ocenić drogę wzrokową w mózgu, siatkówka jest stymulowana. Aby to zrobić, spójrz na przykład na wzór szachownicy na monitorze, którego pola pojawiają się szybko jedno po drugim z różną jasnością. W międzyczasie potencjały wyzwolone w ten sposób i przekazywane przez nerw wzrokowy i drogę wzrokową są rejestrowane i rejestrowane za pomocą elektrod na głowie.

>> Somatoczułe potencjały wywołane (SSEP): Lekarz używa prądu elektrycznego do stymulacji wrażliwych nerwów (np. do odczuwania dotyku) w skórze.

>> Motoryczne potencjały wywołane (MEP): Specjalny stymulator magnetyczny stymuluje ruchowe drogi nerwowe w OUN w celu wywołania drgania niektórych mięśni. Dołączone elektrody mierzą tę reakcję motoryczną. Czas, jaki upływa między stymulacją a reakcją motoryczną, dostarcza informacji o stanie funkcjonalnym badanych dróg nerwowych. Ponieważ do stymulacji nerwów wykorzystuje się tutaj pole magnetyczne, lekarze mówią również o przezczaszkowej stymulacji magnetycznej.

>> Akustyczne potencjały wywołane (AEP): Ten pomiar może być również przydatny w stwardnieniu rozsianym. Dźwięki są odtwarzane przez słuchawki. Lekarze następnie używają elektrod, aby zmierzyć, jak szybko te bodźce akustyczne są przekazywane do mózgu.

Badania krwi i moczu

Jak wspomniano powyżej, badania krwi i moczu wykonuje się w ramach diagnostyki SM przede wszystkim w celu wykrycia diagnozy różnicowej, czyli ujawnienia innych możliwych przyczyn objawów i stanów zapalnych w ośrodkowym układzie nerwowym.

W analizie krwi mogą być interesujące między innymi następujące parametry:

Pełna morfologia krwi
Elektrolity takie jak potas, sód
Białko C-reaktywne (CRP)
Stężenie cukru we krwi
Wartości wątroby, wartości nerek, wartości tarczycy
Autoprzeciwciała = przeciwciała skierowane przeciwko własnym tkankom, np. czynnik reumatoidalny, przeciwciała przeciwjądrowe (ANA), przeciwciała antyfosfolipidowe, antykoagulant toczniowy
Przeciwciała przeciwko różnym czynnikom zakaźnym, takim jak Borrelia (patogen boreliozy), Treponema pallidum (patogen kiły), HIV

Testy moczu mogą być również pomocne w wyjaśnieniu podejrzenia stwardnienia rozsianego.

Czasami postawienie jasnej diagnozy stwardnienia rozsianego może zająć tygodnie, miesiące, a nawet lata. Poszukiwanie hasła „choroba o 1000 imionach” przypomina zagadkę: im więcej części (wyników) pasuje do siebie, tym pewniej jest to rzeczywiście SM.

Stwardnienie rozsiane: terapia

Terapia stwardnienia rozsianego opiera się na różnych filarach:

Terapia nawrotowa: Oznacza doraźne leczenie nawrotów SM, najlepiej za pomocą glikokortykoidów („kortyzonu”). Alternatywnie, czasami pomocny jest rodzaj płukania krwi zwany plazmaferezą lub adsorpcją immunologiczną.
Terapia modyfikująca przebieg (terapia podstawowa, immunoterapia): Tutaj próbuje się korzystnie wpłynąć na przebieg stwardnienia rozsianego poprzez długotrwałe stosowanie niektórych leków (środków immunoterapeutycznych).
Terapia objawowa: Obejmuje środki mające na celu złagodzenie różnych objawów SM, na przykład fizjoterapię i, jeśli to konieczne, leki przeciwdrgawkowe na bolesne skurcze mięśni.
Proces rehabilitacji: Celem rehabilitacji stwardnienia rozsianego jest umożliwienie osobom dotkniętym chorobą powrotu do życia rodzinnego, zawodowego i społecznego.

Aby osiągnąć cele terapii, pacjenci ze stwardnieniem rozsianym są leczeni przez wielu różnych terapeutów i specjalności medycznych. Oprócz różnych lekarzy (neurologa, okulisty, urologa, lekarza rodzinnego itp.) zespół leczenia SM może również obejmować na przykład psychologów, fizjoterapeutów, terapeutów zajęciowych, logopedów, personel pielęgniarski i/lub pracowników socjalnych. Przy ustalaniu zespołu zabiegowego i planu terapii decydują indywidualne potrzeby pacjenta.

Stwardnienie rozsiane: terapia nawrotowa

Zaostrzenie stwardnienia rozsianego należy rozpocząć jak najszybciej po wystąpieniu objawów. Terapia z wyboru polega na podaniu „kortyzonu” (glukokortykoid, kortykosteroid). Alternatywnie w niektórych przypadkach wykonuje się plazmaferezę.

Terapia kortyzonem

Standardowo, terapia wysokimi dawkami kortyzonu (terapia szokowa kortyzonem, terapia pulsacyjna kortyzonem) jest przeprowadzana przez trzy do pięciu dni w terapii nawrotów SM. Najczęstszym sposobem na to jest podanie metyloprednizolonu we wlewie bezpośrednio do żyły (dożylnie) w dawce od 500 do 1000 miligramów na dobę. Kortyzon najlepiej podawać w dawce porannej, ponieważ może powodować zaburzenia snu.

Jeśli dożylne podanie kortyzonu nie jest możliwe u pacjenta ze stwardnieniem rozsianym, można przejść na kortyzon w tabletkach.

Terapia skokowa kortyzonu może skrócić czas trwania ataku i sprzyjać ustępowaniu objawów. Jeśli jest niewystarczające, eksperci zalecają zwiększenie (eskalację) terapii:

Bardzo wysoka dawka kortyzonu jest możliwa do 2000 mg dziennie przez trzy do pięciu dni. W zależności od nasilenia i czasu trwania objawów, alternatywnie lub później można rozważyć plazmaferezę lub immunoadsorpcję (patrz poniżej).

Skutki uboczne:

Możliwe skutki uboczne terapii szokowej kortyzonem w stwardnieniu rozsianym obejmują, oprócz wyżej wymienionych zaburzeń snu, niewielkie zmiany nastroju, rozstrój żołądka, zaczerwienienie twarzy i przyrost masy ciała.

Plazmafereza lub immunoadsorpcja

Tak zwaną plazmaferezę (PE) lub immunoadsorpcję (IA) można rozważyć, jeśli:

Po zakończeniu terapii szokowej kortyzonem upośledzające dysfunkcje neurologiczne utrzymują się lub
Postępujące, szczególnie ciężkie ataki stwardnienia rozsianego występują podczas terapii szokowej kortyzonem.

Plazmafereza lub IA to rodzaj płukania krwi. Za pomocą specjalnego urządzenia krew jest pobierana z ciała pacjenta przez cewnik, filtrowana, a następnie zawracana do organizmu. Celem filtracji jest usunięcie z krwi immunoglobulin, które są odpowiedzialne za proces zapalny podczas nawrotu SM.

Różnica między plazmaferezą a immunoadsorpcją:

W plazmaferezie nieswoiste osocze (w tym zawarte w nim immunoglobuliny) jest odfiltrowywane z krwioobiegu pacjenta i zastępowane roztworem białka (podawanie albumin). W przeciwieństwie do immunoadsorpcji „wyławiane” są z krwi pacjenta tylko immunoglobuliny odpowiedzialne za procesy zapalne. W obu przypadkach „mycie krwi” powtarza się kilka razy.

Nie jest jasne, czy jedna z metod jest lepsza od drugiej, czy obie są równie skuteczne w przypadku pacjentów z SM.

Plazferezę lub immunoadsorpcję należy przeprowadzać stacjonarnie w wyspecjalizowanych ośrodkach SM. Należy to zrobić w ciągu pierwszych sześciu do ośmiu tygodni po wystąpieniu ataku stwardnienia rozsianego. Jednak najlepszy możliwy okres nie został jeszcze wyjaśniony w badaniach naukowych. W pewnych okolicznościach PE / IA można również rozważyć wcześniej, na przykład jeśli wlewy kortyzonu w ultrawysokiej dawce nie są możliwe u pacjenta ze stwardnieniem rozsianym.

Skutki uboczne i powikłania plazmaferezy (PE) lub immunoadsorpcji (IA) to na przykład:

Zaburzenia regulacji ciśnienia krwi
Uszkodzenie nerek
Objawy tężyczki (= zaburzenia motoryki i wrażliwości spowodowane nadpobudliwością mięśniową, np. w postaci skurczów mięśni, mrowienia i innych nieprawidłowych odczuć), spowodowane zaburzoną równowagą soli krwi (elektrolitów) [z PE]
Zaburzenia krzepnięcia [szczególnie w PE]
Skutki uboczne i powikłania ewentualnie koniecznego medycznego „rozrzedzania krwi” (przeciwzakrzepowego), takie jak zwiększona skłonność do krwawień
reakcje alergiczne (np. na dostarczoną albuminę w PE lub na błony służące do filtrowania krwi)
podrażnienie mechaniczne lub powikłania spowodowane użyciem dużych cewników (np. krwawienie lub tworzenie się skrzepów)
Infekcje w okolicy dostępu cewnika (do „zatrucia krwi” = posocznica)
bardzo rzadko: obrzęk płuc / aktywna niewydolność płuc związana z transfuzją [w PE]

Stwardnienie rozsiane: terapia modyfikująca przebieg

Terapia modyfikująca przebieg (immunoterapia, terapia podstawowa, terapia kursowa) polega na długotrwałym podawaniu tzw. środków immunoterapeutycznych. Należą do nich substancje czynne, które hamują aktywność układu odpornościowego (immunosupresanty) lub mogą specyficznie zmieniać reakcje immunologiczne (immunomodulatory).

Immunoterapia nie może wyleczyć stwardnienia rozsianego, ale może mieć korzystny wpływ na przebieg. Wykazuje największy efekt w przypadku SM rzutowo-remisyjnego (RRMS) i czynnego wtórnie postępującego SM (aktywny SPMS). „Aktywny” odnosi się do występowania nawrotów i/lub nowych lub rozszerzających się uszkodzeń związanych z zapaleniem w OUN. W takich przypadkach terapia środkami immunoterapeutycznymi SM może zmniejszyć częstość nawrotów i przeciwdziałać postępującej niepełnosprawności spowodowanej nawrotami.

W przypadku nieaktywnego SPMS i przede wszystkim postępującego SM (PPMS) skuteczność immunoterapii jest mniejsza. Stosowanie niektórych środków immunoterapeutycznych może czasami nadal być pomocne. Przeczytaj więcej na ten temat poniżej.

Rodzaje leków immunoterapeutycznych

Następujące środki immunoterapeutyczne są obecnie stosowane w leczeniu stwardnienia rozsianego:

Interferony beta (w tym interferon kołkowy)
Octan glatirameru
Fumaran dimetylu
Teriflunomid
Modulatory receptora S1P: fingolimod, siponimod, ozanimod, ponesimod (brak aprobaty dla SM w Szwajcarii)
Kladrybina
Natalizumab
Okrelizumab
Ofatumumab
Rytuksymab (niezatwierdzony do stwardnienia rozsianego)
Alemtuzumab
inne środki immunoterapeutyczne

Dobór odpowiednich środków immunoterapeutycznych MS w każdym indywidualnym przypadku zależy od wielu różnych czynników, takich jak przebieg stwardnienia rozsianego, aktywność choroby i wcześniejsze leczenie immunoterapeutyczne. Istotną rolę odgrywają również czynniki indywidualne, na przykład wiek pacjenta, jego tolerancja na lek oraz współistniejąca choroba lub ciąża.

Obecne wytyczne medyczne dotyczące stwardnienia rozsianego dzielą immunoterapeutyki SM na trzy kategorie skuteczności – według ich względnego zmniejszenia aktywności zapalnej (częstość nawrotów, aktywność zapalna w MRI, progresja choroby związana z nawrotem). Te kategorie skuteczności zastępują schemat leczenia SM z poprzedniego poziomu. Na przykład w nawracająco-remisyjnej postaci stwardnienia rozsianego, które prawdopodobnie nie jest wysoce aktywne, wskazani są przedstawiciele kategorii 1 (tacy jak interferony beta lub fumaran dimetylu).

Poniżej znajdziesz krótkie opisy różnych środków immunoterapeutycznych:

interferony beta

Beta-interferony (również interferon-beta) należą do grupy cytokin. Są to naturalnie występujące w organizmie białka sygnałowe, które między innymi mogą modulować reakcje immunologiczne. Jak dokładnie działają interferony beta podawane przez lek w stwardnieniu rozsianym, nie zostało jeszcze wyjaśnione.

Składniki aktywne stosuje się w postaci strzykawki – w zależności od preparatu pod skórę i/lub w mięsień. Częstotliwość stosowania zależy również od preparatu: większość preparatów należy wstrzykiwać raz lub kilka razy w tygodniu u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Dostępny jest również preparat, który należy wstrzykiwać tylko co dwa tygodnie, ponieważ zawarty w nim interferon beta jest sprzężony z glikolem polietylenowym. Ten interferon kołkowy ma dłuższy czas działania niż interferon niepegylowany.

Skutki uboczne: Najczęstsze są objawy grypopodobne, zwłaszcza na początku leczenia (np. ból głowy, ból mięśni, dreszcze, gorączka). Jednak środkiem zapobiegawczym jest „wkradanie się” w terapię (powoli zwiększanie dawki) i podanie zastrzyku wieczorem. Ponadto przyjmowanie przeciwzapalnych paracetamolu lub ibuprofenu na pół godziny przed wstrzyknięciem może przeciwdziałać objawom grypopodobnym.

W przypadku wstrzyknięć beta-interferonu, które są umieszczane pod skórą (podskórnie), w miejscu wstrzyknięcia mogą wystąpić reakcje - od zaczerwienienia, bólu i swędzenia do miejscowego zapalenia i śmierci tkanek (martwicy).

U pacjentów ze stwardnieniem rozsianym z historią depresji leczenie interferonami beta może nasilić depresję.

U pacjentów otrzymujących terapię interferonem często dochodzi do niedoboru neutrofili i płytek krwi, a także wysokich wartości transaminaz we krwi.

Ponadto podczas leczenia interferonem beta mogą powstać przeciwciała neutralizujące, które utrzymują się przeciwko lekowi, co może zmniejszyć jego skuteczność.

Octan glatirameru

Octan glatirameru (GLAT) jest również immunomodulatorem. Jego sposób działania nie jest dokładnie znany. Omówiono różne mechanizmy. GLAT może między innymi promować rozwój komórek supresorowych T (podgrupy limfocytów) o działaniu regulacyjnym.

GLAT wstrzykuje się pod skórę raz dziennie lub trzy razy w tygodniu, w zależności od dawki.

Efekty uboczne: Wstrzyknięcia GLAT bardzo często powodują reakcje miejscowe w miejscu wstrzyknięcia (zaczerwienienie, ból, bąble, swędzenie). Często dochodzi do niepokojącej kosmetycznie miejscowej lipoatrofii, czyli miejscowej utraty podskórnej tkanki tłuszczowej, która objawia się jako wgniecenie.

W badaniu zatwierdzającym preparat GLAT u 15 procent pacjentów wystąpiła (ogólnoustrojowa) reakcja po wstrzyknięciu wpływająca na całe ciało z rozszerzeniem naczyń krwionośnych, bólem w klatce piersiowej, dusznością lub kołataniem serca przynajmniej raz bezpośrednio po wstrzyknięciu GLAT.

Fumaran dimetylu

Fumaran dimetylu (DMF) ma działanie immunomodulujące i przeciwzapalne. Jego dokładny sposób działania nie jest jeszcze w pełni poznany. Do tej pory wiadomo, że fumaran dimetylu między innymi ogranicza powstawanie cytokin prozapalnych. Może również działać ochronnie na komórki nerwowe i osłonki mielinowe (ochrona neuro- i mielinowa).

Substancja czynna jest przyjmowana w postaci kapsułki dwa razy dziennie.

Efekty uboczne: Najczęściej przyjmowanie DMF powoduje swędzenie, uczucie gorąca lub „rumienienia się” (nagłe zaczerwienienie skóry z uczuciem gorąca), dolegliwości żołądkowo-jelitowe (takie jak biegunka, nudności, bóle brzucha lub) oraz brak limfocytów (limfopenia) . Zmniejszenie tych ważnych komórek odpornościowych sprawia, że ludzie są bardziej podatni na infekcje.

Bardzo rzadko może to być tak zwana postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML): Do końca 2020 roku u jedenastu pacjentów ze stwardnieniem rozsianym poddawanych terapii DMF rozwinęła się zagrażająca życiu wirusowa choroba mózgu. PML jest wywoływana przez wirus JC i ma złe rokowania. Ryzyko zachorowania istnieje, gdy układ odpornościowy jest osłabiony. Może to być spowodowane przez leki (takie jak DMF) lub choroby, takie jak rak lub AIDS.

Pacjenci przyjmujący fumaran dimetylu są również bardziej narażeni na rozwój półpaśca. Istnieje również zwiększone ryzyko białkomoczu – zwiększonego wydalania białka z moczem.

Teriflunomid

Teriflunomid ma działanie immunosupresyjne. Hamuje powstawanie enzymu, który jest ważny dla proliferacji komórek – czyli szybkiego wzrostu komórek – zwłaszcza w limfocytach. Te białe krwinki biorą udział w nieprawidłowych reakcjach immunologicznych w stwardnieniu rozsianym.

Pacjenci ze stwardnieniem rozsianym przyjmują teryflunomid w postaci tabletki raz dziennie.

Skutki uboczne: Teriflunomid bardzo często powoduje wzrost niektórych wartości wątrobowych (transaminaz, w tym przede wszystkim ALT), bóle głowy, przerzedzenie włosów, biegunkę i nudności.

Typowe efekty terapii teriflunomidem to zmniejszenie liczby białych krwinek o około 15 procent i płytek krwi nawet o 10 procent. Ponadto jako częste działania niepożądane występują inne zmiany w morfologii krwi (brak neutrofili, niedokrwistość). Powszechne są również infekcje, takie jak górne drogi oddechowe lub opryszczka wargowa.

Czasami po podaniu teryflunomidu rozwijają się zaburzenia nerwów obwodowych (neuropatie obwodowe), takie jak zespół cieśni nadgarstka.

Fingolimod

Fingolimod jest tak zwanym modulatorem receptora S1P: zmniejsza liczbę limfocytów we krwi, blokując specjalny receptor (receptor sfingozyno-1-fosforanowy). W rezultacie mniej limfocytów może przedostać się z węzłów chłonnych do krwi, a tym samym dalej do ośrodkowego układu nerwowego, gdzie biorą udział w procesie chorobowym w stwardnieniu rozsianym.

Składnik aktywny jest przyjmowany w postaci kapsułki raz dziennie.

Efekty uboczne: Ze względu na opisany mechanizm działania brak limfocytów (limfopenia) jest typowym efektem terapeutycznym.

Do najpoważniejszych działań niepożądanych należą zaburzenia przewodzenia w sercu, które mogą objawiać się blokiem przedsionkowo-komorowym. Dlatego pacjenci muszą przyjąć pierwszą kapsułkę fingolimodu pod kontrolą EKG. Dotyczy to również sytuacji, gdy ktoś przerwał stosowanie fingolimodu na ponad miesiąc, a teraz chce kontynuować ponownie.

Infekcje pod wpływem fingolimodu mogą być również poważne: infekcje grypy i zatok są bardzo częste, zapalenie oskrzeli, grzybica otrębów (postać grzyba skóry) i infekcje opryszczki są powszechne. Czasami obserwuje się również kryptokokozę (zakażenie grzybicze), takie jak zapalenie opon mózgowych wywołane przez kryptokoki.

Podobnie jak w przypadku fumaranu dimetylu, wystąpiło również kilka przypadków choroby mózgu związanej z wirusem JC po podaniu fingolimodu, tj. postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii (40 przypadków do końca sierpnia 2020 r. u ponad 307 000 pacjentów ze stwardnieniem rozsianym leczonych fingolimodem).

Obrzęk plamki jest poważnym, ale sporadycznym skutkiem ubocznym fingolimodu. Ta choroba oczu może prowadzić do ślepoty, jeśli nie jest leczona.

Innym niepożądanym efektem terapii fingolimodem jest zwiększone ryzyko niektórych nowotworów nowotworowych: na przykład po fingolimod często rozwija się rak podstawnokomórkowy (postać raka białej skóry) i czasami rak czarnej skóry (czerniak złośliwy).

Częstym skutkiem ubocznym jest również zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych – czasami oznaka istotnego uszkodzenia wątroby.

Ponadto w przypadku fingolimodu występowały pojedyncze przypadki zespołu odwracalnej tylnej encefalopatii (choroba neurologiczna z obrzękiem mózgu), zespołu hemofagocytarnego (choroba z niekontrolowaną nadmierną reakcją immunologiczną) oraz nietypowe przebiegi stwardnienia rozsianego.

Siponimod

Podobnie jak fingolimod, siponimod jest modulatorem receptora sfingozyno-1-fosforanowego (modulator receptora S1P), który został zatwierdzony do leczenia SM (ale tylko do leczenia aktywnego wtórnie postępującego SM – patrz poniżej).

Siponimod przyjmuje się codziennie w postaci tabletek.

Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest badanie genetyczne pacjenta. Określane są czynniki genetyczne, które wpływają na metabolizm substancji czynnej w organizmie. Wyniki badania są wykorzystywane do podjęcia decyzji o sposobie dawkowania siponimodu lub czy w ogóle można go podawać.

Skutki uboczne: Nie różnią się one znacząco od siponimodu od tych z fingolimodem (sercowe skutki uboczne, takie jak blok przedsionkowo-komorowy, obrzęk plamki, potencjalnie zwiększone ryzyko infekcji itp.).

Ozanimod

Ozanimod to kolejny modulator receptora S1P, który można stosować w terapii SM. Jest przyjmowany jako kapsułka raz dziennie.

Skutki uboczne: Ponownie, skutki uboczne są na ogół takie same jak w przypadku fingolimodu. Jednak niektóre działania niepożądane występują rzadziej w przypadku ozanimodu. Oprócz nienormalnie podwyższonych enzymów wątrobowych obejmuje to również na przykład blokady przedsionkowo-komorowe. Dlatego, w przeciwieństwie do fingolimodu, pierwsza dawka ozanimodu musi być monitorowana przez lekarza tylko u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym z niektórymi chorobami serca.

Ponesimod

W maju 2021 r. do użytku w terapii stwardnienia rozsianego w UE zatwierdzono czwarty modulator receptora S1P: ponesimod. Podobnie jak inni przedstawiciele tej klasy składników aktywnych, przyjmuje się go raz dziennie.

Skutki uboczne: Najczęstsze skutki uboczne to infekcje górnych dróg oddechowych, zwiększona aktywność enzymów wątrobowych i wysokie ciśnienie krwi. Inne działania niepożądane obejmują infekcje dróg moczowych i duszność (duszność).

Kladrybina

Kladrybina jest lekiem immunosupresyjnym, który został po raz pierwszy opracowany (jako roztwór do wstrzykiwań) do leczenia pewnego rodzaju raka krwi (białaczki włochatokomórkowej). Kilka lat temu został dopuszczony do terapii stwardnienia rozsianego. Substancja czynna powoduje głównie śmierć komórek (apoptozę) w limfocytach poprzez różne mechanizmy.

Terapia kladrybiną w stwardnieniu rozsianym składa się z dwóch cykli terapeutycznych trwających dwa lata. Istnieją dwie krótkoterminowe fazy przyjmowania w ciągu roku: W ciągu dwóch kolejnych miesięcy pacjent przyjmuje jedną lub dwie tabletki kladrybiny przez cztery do pięciu dni każda.

Skutki uboczne: bardzo często leczenie tabletkami kladrybiny powoduje brak limfocytów (limfopenia). Często rozwija się zmniejszona liczba neutrofili. Częściej występuje również półpasiec, zwłaszcza w związku z brakiem limfocytów.

Poważne zakażenia występowały również częściej w badaniach na pacjentach ze stwardnieniem rozsianym przyjmujących kladrybinę niż w grupie placebo (porównanie pacjentów, którzy otrzymywali placebo = lek obojętny zamiast kladrybiny). W pojedynczych przypadkach takie infekcje prowadziły do zgonu (około co trzeci pacjent z gruźlicą).

Ponadto badania kliniczne i długoterminowa obserwacja pacjentów leczonych kladrybiną wykazały, że u tych pacjentów istnieje większe prawdopodobieństwo rozwoju guzów nowotworowych niż u pacjentów otrzymujących placebo.

Natalizumab

Genetycznie zmodyfikowane przeciwciało natalizumab blokuje specjalne białko na powierzchni komórki, zwłaszcza w limfocytach. W rezultacie komórki odpornościowe nie mogą już migrować do ośrodkowego układu nerwowego i tam wywoływać stanów zapalnych typowych dla stwardnienia rozsianego.

Zwykle natalizumab podaje się w postaci wlewu co cztery tygodnie.

Skutki uboczne: Najczęstszymi skutkami ubocznymi są infekcje dróg moczowych, zapalenie nosogardzieli, bóle i zawroty głowy, nudności, zmęczenie (nadmierne wyczerpanie) i bóle stawów. Często rozwijają się pokrzywka (pokrzywka), wymioty i gorączka. Czasami obserwuje się ciężkie reakcje alergiczne na lek.

Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko rozwoju postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii (PML). Do końca sierpnia 2020 r. u pacjentów przyjmujących natalizumab zarejestrowano ponad 800 przypadków tej groźnej choroby wirusowej mózgu. Dlatego stosowanie tego składnika aktywnego jest dokładnie przemyślane i ściśle monitorowane.

Innym rzadkim powikłaniem zakaźnym, które może wynikać z leczenia natalizumabem, są zakażenia związane z wirusem opryszczki.

Okrelizumab

Okrelizumab jest również genetycznie modyfikowanym przeciwciałem i jest jednym z tak zwanych przeciwciał anty-CD20: wiąże się z pewnym białkiem powierzchniowym (CD20) limfocytów B, co prowadzi do ich rozpuszczenia. Limfocyty B biorą udział w uszkadzaniu osłonek nerwowych (osłonek mielinowych) i procesów komórek nerwowych w stwardnieniu rozsianym.

Stosuje się go w postaci naparów. Terapię rozpoczyna się od dwóch wlewów 300 mg okrelizumabu co 14 dni. Następnie pacjenci ze stwardnieniem rozsianym będą otrzymywać infuzję 600 mg co sześć miesięcy.

Działania niepożądane: Najczęściej wymienianymi działaniami niepożądanymi są reakcje na wlew (np. swędzenie, wysypka, nudności, wymioty, ból głowy, gorączka, dreszcze, niewielki wzrost lub spadek ciśnienia krwi). Zwykle są łagodne.

U pacjentów, którzy niedawno zmienili leczenie na okrelizumab, zaobserwowano kilka przypadków postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii (PML). Większość z nich była wcześniej leczona natalizumabem (patrz powyżej).

Zasadniczo podczas leczenia przeciwciałami anty-CD-20 należy zwrócić uwagę na infekcje oportunistyczne (= infekcje, które występują w wyniku zaburzonego układu odpornościowego) i reaktywację wirusów zapalenia wątroby typu B po wyleczeniu infekcji.

Ofatumumab

Ofatumumab jest kolejnym przeciwciałem anty-CD20. Pacjenci ze stwardnieniem rozsianym mogą wstrzykiwać substancję czynną pod skórę za pomocą fabrycznie napełnionego wstrzykiwacza. Terapię rozpoczyna się trzema wstrzyknięciami w odstępie siedmiu dni. Po tygodniowej przerwie następna jest następna iniekcja, a następna iniekcja co cztery tygodnie.

Działania niepożądane: Najczęstsze działania niepożądane ofatumumabu obejmują zakażenia górnych dróg oddechowych, zakażenia dróg moczowych, reakcje miejscowe w miejscu wstrzyknięcia (zaczerwienienie, ból, swędzenie, obrzęk) oraz reakcje związane z wstrzyknięciem w całym ciele (gorączka, ból głowy, ból mięśni , dreszcze, zmęczenie).

Jak wspomniano powyżej, w przypadku wszystkich przeciwciał anty-CD20 istnieje ogólne ryzyko, że wystąpią infekcje oportunistyczne lub że wyleczone zapalenie wątroby typu B ponownie się zaostrzy.

Rytuksymab

Rytuksymab jest również przeciwciałem anty-CD20 i jest czasami stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego – jednak nie jest zatwierdzony do tego obszaru zastosowań (ani w UE, ani w Szwajcarii), dlatego jest tutaj używany „poza etykietą”.

Możesz dowiedzieć się więcej o stosowaniu, skutkach ubocznych i interakcjach rituximabu tutaj.

Alemtuzumab

Alemtuzumab jest kolejnym genetycznie zmodyfikowanym przeciwciałem skierowanym przeciwko specyficznemu białku powierzchniowemu (CD52) limfocytów. Wiążąc się z tym białkiem, powoduje rozpad komórek odpornościowych.

Substancja czynna jest podawana w postaci infuzji – w pierwszym roku przez pięć kolejnych dni, a rok później przez trzy kolejne dni. W razie potrzeby alemtuzumab można również podać trzeci i czwarty raz przez trzy kolejne dni, w odstępie co najmniej 12 miesięcy od poprzedniego podania. W sumie możliwe są maksymalnie cztery cykle terapii.

Działania niepożądane: Alemtuzumab bardzo często powoduje reakcje na wlew (ból głowy, reakcje skórne, gorączkę, wymioty itp.), infekcje (np. wirusem opryszczki) oraz autoimmunologiczne choroby tarczycy. Częstym działaniem niepożądanym jest ITP (idiopatyczna plamica małopłytkowa), rzadka choroba autoimmunologiczna. Sporadycznie u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym w trakcie terapii występują zaburzenia morfologii krwi białej i czerwonej. Autoimmunologiczna choroba nerek jest rzadka.

Po ujawnieniu się nowych, czasami poważnych skutków ubocznych, stosowanie alemtuzumabu zostało ograniczone i związane z pewnymi środkami ostrożności. Te działania niepożądane to nowe choroby o podłożu immunologicznym (takie jak autoimmunologiczne zapalenie wątroby, hemofilia A) oraz ostre sercowo-naczyniowe skutki uboczne (takie jak zawał serca, udar, krwotok płucny), które do tej pory występowały głównie od jednego do trzech dni po wlewie alemtuzumabu.

Inne środki immunoterapeutyczne

>> Azatiopryna: Ten lek immunosupresyjny jest dopuszczony do leczenia różnych chorób - w UE (ale nie w Szwajcarii), między innymi do leczenia stwardnienia rozsianego. Jednak ze względu na słabą sytuację w badaniu, powinien być stosowany tylko w wyjątkowych przypadkach – na przykład, jeśli pacjent z SM cierpi również na chorobę, którą można dobrze leczyć za pomocą azatiopryny (np. choroba Crohna). Możesz przeczytać więcej o efektach, zastosowaniu i skutkach ubocznych azatiopryny tutaj.

>> Mitoksantron: Ten lek, który ma działanie immunosupresyjne, został zatwierdzony w UE i Szwajcarii do leczenia stwardnienia rozsianego. Ze względu na słabą sytuację badawczą i wysoką toksyczność lek powinien być podawany jako lek rezerwowy tylko w wyjątkowych przypadkach. Jego najpoważniejsze skutki uboczne obejmują uszkodzenie serca i zwiększone ryzyko raka krwi (białaczki).

>> Metotreksat: składnik aktywny jest stosowany w małych dawkach jako środek przeciwzapalny i immunosupresyjny w różnych chorobach. Jednak nie jest zatwierdzony do terapii stwardnienia rozsianego. Jednak metotreksat jest rzadko podawany w SM. Z powodu niewystarczających dowodów skuteczności i braku aprobaty jest to zalecane tylko dla pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, którzy również cierpią na chorobę wymagającą leczenia metotreksatem. Możesz przeczytać więcej o tym aktywnym składniku tutaj.

>> Cyklofosfamid: Ten środek immunosupresyjny jest również stosowany w rzadkich przypadkach w stwardnieniu rozsianym, chociaż nie jest do tego zatwierdzony, a jego skuteczność w tej chorobie nie została odpowiednio udowodniona. To samo dotyczy metotreksatu: cyklofosfamid należy podawać wyłącznie pacjentom ze stwardnieniem rozsianym, u których występują dwie choroby, które muszą być leczone tą substancją czynną. Więcej o cyklofosfamidzie dowiesz się tutaj.

Immunoterapia pierwotnie postępującego SM (PPMS)

Do tej pory tylko jeden lek został zatwierdzony do leczenia głównie postępującego stwardnienia rozsianego - ocrelizumab. Zgodnie z aktualnymi wytycznymi można również stosować rituximab, nawet jeśli nie jest on w ogóle zatwierdzony do leczenia stwardnienia rozsianego. Jest on tutaj używany w „używaniu poza etykietą” (= poza jego zatwierdzeniem).

U pacjentów w podeszłym wieku skuteczność tych dwóch przeciwciał anty-CD20 zmniejsza się, podczas gdy częstość powikłań wzrasta. Zgodnie z wytycznymi stosowanie okrelizumabu lub rytuksymabu należy zatem bardzo ostrożnie rozważyć u pacjentów z PPMS w wieku 50 lat i starszych – zwłaszcza jeśli MRI nie wykazuje aktywności zapalnej w ośrodkowym układzie nerwowym.

W pojedynczych przypadkach można jednak podjąć próbę immunoterapii w tej grupie wiekowej (z ograniczeniem do dwóch lat), jeśli stopień niepełnosprawności u pacjenta gwałtownie wzrasta i grozi utratą samodzielności.

Immunoterapia wtórnie postępującego SM (SPMS)

Skuteczne środki immunoterapeutyczne są obecnie dostępne tylko dla aktywnych SPMS - tj. dla wtórnie postępującego MS z nawrotami lub nowym zapalnym uszkodzeniem nerwu w MRI. Zgodnie z wytycznymi u pacjentów dotkniętych chorobą można rozważyć zastosowanie siponimodu, beta-interferonów, kladrybiny oraz przeciwciał anty-CD20 ocrelizumab i rituximab. Argumentami przemawiającymi za immunoterapią tymi składnikami aktywnymi są np. młody wiek, krótki czas trwania choroby i niski stopień niepełnosprawności.

Mitoksantron powinien być podawany tylko w wyjątkowych przypadkach z aktywnym SPMS, ponieważ ten aktywny składnik może powodować znaczne skutki uboczne (patrz powyżej).

Zasadniczo immunoterapii nie należy rozpoczynać u nieleczonych pacjentów z nieaktywnym SPMS. Leczenie jednym z przeciwciał anty-CD20 można podjąć tylko w indywidualnych przypadkach, gdy niepełnosprawność gwałtownie wzrasta i istnieje ryzyko utraty niezależności (początkowo ograniczone do dwóch lat). Nie ma dowodów na to, że takie leczenie pomaga, ale nie ma innej możliwości leczenia takich pacjentów.

Immunoterapia zespołu izolowanego klinicznie (HIS)

Pacjenci, którzy doświadczają zaostrzenia objawów stwardnienia rozsianego po raz pierwszy bez spełnienia wszystkich kryteriów diagnostycznych SM, powinni otrzymać immunoterapię. Jak dotąd jednak tylko kilka beta interferonów i octanu glatirameru zostało zatwierdzonych do leczenia takiego klinicznie izolowanego zespołu (HIS).

W razie potrzeby – przy ścisłym monitorowaniu pacjenta – można jeszcze poczekać z immunoterapią na HIS, jeśli można przyjąć łagodny przebieg (np. objawy nawrotu są tylko nieznacznie nasilone).

Czas trwania immunoterapii

Kiedy immunoterapia w stwardnieniu rozsianym może lub powinna zostać przerwana, nie została jeszcze odpowiednio zbadana w badaniach.Zakłada się jednak, że aktywność choroby zapalnej ma tendencję do zmniejszania się wraz z wiekiem lub czasem trwania choroby – w efekcie efekt immunoterapii maleje. Ponadto ryzyko wystąpienia działań niepożądanych wielu środków immunoterapeutycznych jest tym większe, im starszy jest pacjent.

Dlatego w niektórych przypadkach lekarz i pacjent mogą po pewnym czasie wspólnie podjąć decyzję o przerwaniu immunoterapii. Taką przerwę w terapii można rozważyć po co najmniej pięciu latach podawania interferonów beta lub octanu glatirameru, np. jeśli pacjent wykazywał jedynie niską aktywność choroby (np. nieliczne nawroty, niską aktywność zapalną w MRI) i brak aktywności choroby podczas przyszła terapia.

W przypadku niektórych innych środków immunoterapeutycznych, takich jak natalizumab, fingolimod czy okrelizumab – jeśli u pacjentów nie występuje aktywność choroby – należy podjąć indywidualną decyzję o przerwaniu leczenia. Nie ma badań na ten temat.

Czas trwania terapii jest ograniczony od samego początku dla alemtuzumabu (maks. cztery cykle terapii) i kladrybiny (maks. dwa cykle terapii). Jeśli pacjenci nie wykazują aktywności choroby po zakończeniu takiego leczenia, początkowo nie należy podawać żadnych innych środków immunoterapeutycznych. Zaleca się jednak regularne kontrole.

Inne terapie

Kilkadziesiąt lat temu naukowcy wpadli na pomysł, że chorobę autoimmunologiczną stwardnienie rozsiane można prawdopodobnie leczyć poprzez „ponowne uruchomienie” układu odpornościowego za pomocą autologicznej terapii komórkami macierzystymi (autologiczny przeszczep krwiotwórczych komórek macierzystych, aHSCT). Mówiąc prościej, terapia działa w następujący sposób:

Komórki macierzyste krwi pozyskiwane są z organizmu pacjenta z SM - komórki macierzyste, które produkują różne komórki krwi (w tym limfocyty). Wtedy układ odpornościowy pacjenta jest niszczony lekami (takimi jak te stosowane w chemioterapii raka). Następnie pacjent otrzymuje komórki macierzyste, które wcześniej pobrał poprzez infuzję. Te następnie budują nowy układ krwiotwórczy – a wraz z nim nowy komórkowy układ odpornościowy.

Uważa się, że aHSCT jest szczególnie przydatny w nawrotach stwardnienia rozsianego o wysokiej aktywności choroby. Kilka badań dotyczących autologicznych przeszczepów komórek macierzystych w stwardnieniu rozsianym jest obecnie prowadzonych na całym świecie, w tym w Niemczech.

W Niemczech, Austrii i niektórych innych krajach UE aHSCT nie jest obecnie zatwierdzony do leczenia stwardnienia rozsianego, ale w niektórych innych krajach (np. Szwecja). W Szwajcarii aHSCT uzyskał zgodę na terapię SM w 2018 roku, pod pewnymi warunkami.

W przypadku stwardnienia rozsianego generalnie wskazana jest zbilansowana dieta (na razie nie ma dowodów na pozytywne działanie niektórych form diety). Pacjenci powinni również zdawać sobie sprawę z negatywnych skutków nadwagi i palenia.

Udowodniony niedobór witaminy D powinien być wyrównany u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, na przykład suplementem witaminy D. Przyjmowanie takiego preparatu można również rozważyć w przypadku braku niedoboru witaminy D. Jednak dla pacjentów powinno być jasne, że przyjmowanie witaminy D nie miało jeszcze pozytywnego wpływu na przebieg stwardnienia rozsianego.

Eksperci odradzają stosowanie preparatów witaminy D w bardzo wysokich dawkach (terapia ultrawysokimi dawkami witaminy D), ponieważ nie można wykluczyć zagrożenia dla zdrowia.

Stwardnienie rozsiane: terapia objawowa

Stwardnienie rozsiane może powodować wiele różnych objawów (upośledzenie funkcji pęcherza, zmęczenie, skurcze mięśni itp.). Ukierunkowane środki pomagają złagodzić te dolegliwości, a tym samym poprawić jakość życia dotkniętych nimi osób. Terapia objawowa jest zatem nieodzowną częścią terapii stwardnienia rozsianego. Oprócz produktów leczniczych obejmuje również środki nielecznicze (fizjoterapię, terapię zajęciową, logopedię, psychoterapię itp.). Oto kilka przykładów:

fizykoterapia

Fizjoterapia dzięki szerokiej gamie technik i metod może pomóc w walce z różnymi objawami SM, na przykład w następujących przypadkach:

Spastyczność - patologicznie napięte, sztywne, spięte mięśnie, które często są bolesne - są częstym objawem stwardnienia rozsianego. Regularna fizjoterapia może temu zapobiec. Stanowi zatem centralny element nielekowego leczenia spastyczności (obok unikania czynników wywołujących spastyczność).

Z regularnej fizjoterapii korzystają również pacjenci z zaburzeniami koordynacji ruchowej (ataksje). Celem jest promowanie koordynacji, na przykład poprzez koordynacyjny trening chodu / wstawanie.

Jeśli stwardnienie rozsiane powoduje zaburzenia funkcji jelit (przewlekłe zaparcia i/lub nietrzymanie stolca), oprócz innych metod nielekowych można wypróbować fizjoterapię, w tym trening dna miednicy.

Często ma sens, aby pacjenci z SM regularnie wykonywali różne ćwiczenia, które trenują z fizjoterapeutą w domu (np. trening dna miednicy lub ćwiczenia przeciw skurczom mięśni). Terapeuta udziela odpowiednich instrukcji do samodzielnego treningu.

Terapia zajęciowa

Terapia zajęciowa ma na celu umożliwienie pacjentom ze stwardnieniem rozsianym radzenia sobie z codziennym życiem bez pomocy z zewnątrz i jak najdłuższego zachowania niezależności. Wszystkie ćwiczenia oparte są na potrzebach pacjenta w życiu codziennym.

Na przykład terapia zajęciowa - oprócz fizjoterapii - jest zalecana przy zaburzeniach koordynacji ruchowej (ataksja) i mimowolnych, rytmicznych drżeniach (drżenie). Z pomocą terapeuty pacjenci mogą m.in. ćwiczyć normalne, energooszczędne ruchy i ćwiczyć chwytanie konkretnych przedmiotów (takich jak kubek). Przy istniejącej niepełnosprawności pacjenci uczą się sobie z nią radzić i przestawiać się na „ruchy zastępcze”.

W razie potrzeby terapeuci próbują i szkolą swoich pacjentów w używaniu pomocy, takich jak chodzik lub obciążniki nadgarstków (na drżenie rąk).

Terapia zajęciowa zwykle nie może odwrócić upośledzenia ciała i mózgu. Pomaga jednak osobom dotkniętym chorobą zachować niezależność tak długo, jak to możliwe. W tym celu osoby ze stwardnieniem rozsianym potrzebują cierpliwości i praktyki – z terapeutą i bez niego.

Leki na objawy

Jeśli to konieczne, leki mogą być również stosowane w celu złagodzenia różnych objawów SM - zwykle oprócz środków nielekowych. Kilka przykładów:

Środki przeciwspastyczne (takie jak baklofen, tyzanidyna) przeciw spastyczności
Famprydyna na zaburzenia chodu
Leki antycholinergiczne (np. chlorek trospium, tolterodyna, oksybutynina) na pęcherz nadreaktywny
Desmopresyna przeciwko parciu na nocne oddawanie moczu (nokturia) / częste oddawanie moczu z niewielką ilością moczu (częstomocz)
Środki przeciwbólowe (leki przeciwbólowe), np. na bóle głowy, bóle nerwowe
Inhibitory PDE-5 (takie jak sildenafil) na zaburzenia erekcji (zaburzenia erekcji)
Leki przeciwdepresyjne (zwłaszcza SSRI = selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny) na obniżony nastrój

Stwardnienie rozsiane: rehabilitacja

Podczas gdy terapia objawowa ma na celu poprawę poszczególnych objawów stwardnienia rozsianego, rehabilitacja polega na czymś więcej - mianowicie na tym, aby pacjenci z SM mogli ponownie lepiej uczestniczyć w codziennym życiu.

W tym celu próbuje się np. wyeliminować lub przynajmniej poprawić istniejące upośledzenia w codziennych czynnościach (np. podczas chodzenia, ubierania się, higieny osobistej). Chce się uniknąć zagrożenia upośledzeniem (np. w pracy). Ponadto rehabilitacja w stwardnieniu rozsianym ma na celu promowanie samodzielności i mobilności pacjentów oraz utrzymanie lub poprawę ich integracji społecznej (w rodzinie, środowisku społecznym i pracy).

W związku z tym pacjentom ze stwardnieniem rozsianym należy zaproponować rehabilitację w następujących sytuacjach:

w przypadku trwałego, istotnego funkcjonalnie upośledzenia po ataku SM
jeśli w przebiegu choroby grozi utrata ważnych funkcji i/lub samodzielność i/lub znaczny wzrost fizycznych lub psychosomatycznych zaburzeń czynnościowych
jeśli istnieje zagrożenie utraty integracji społecznej i/lub zawodowej
w przypadku osób mniej dotkniętych funkcjonalnie, w celu wsparcia radzenia sobie z chorobą i usystematyzowanego poinformowania pacjenta o tle choroby, potrzebnych terapiach i możliwych działaniach samopomocy (psychoedukacja)
u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym w stopniu ciężkim z jasno określonymi celami terapii i potrzebą podejścia interdyscyplinarnego

Wielotygodniowe i multimodalne

Aby móc osiągnąć te cele, wymagana jest rehabilitacja multimodalna trwająca kilka tygodni. „Multimodalny” oznacza, że program rehabilitacji składa się z różnych elementów – indywidualnie dostosowanych do każdego pacjenta z SM. Typowymi elementami budulcowymi rehabilitacji SM są na przykład:

fizykoterapia
Terapia zajęciowa
Terapie ruchowe i treningowe
Terapia mowy
Techniki zarządzania chorobami
aktywizacja opieki terapeutycznej w celu promowania umiejętności ogólnych
Szkolenia i informacje (o chorobach, terapiach itp.)

Ambulatoryjne lub stacjonarne

Zasadniczo rehabilitacja SM jest możliwa w warunkach ambulatoryjnych lub stacjonarnych w odpowiednich placówkach rehabilitacyjnych. Decydujące w każdym indywidualnym przypadku są zakres istniejących dysfunkcji i indywidualne cele rehabilitacji.

Każdy, kto jest wystarczająco mobilny i ma niewielkie ograniczenia funkcjonalne, może otrzymać regularną terapię funkcjonalną w trybie ambulatoryjnym. Rehabilitacja stacjonarna jest natomiast wskazana dla pacjentów ze stwardnieniem rozsianym z umiarkowanym do ciężkiego upośledzeniem (zwłaszcza z ograniczoną sprawnością ruchową).

Czasami przydatne jest również leczenie w poradni specjalistycznej stwardnienia rozsianego, gdzie prowadzona jest również intensywna terapia multimodalna (leczenie kompleksowe SM). Dzieje się tak w przypadku złożonych objawów i/lub współistniejących chorób, które wymagają terminowego wyjaśnienia medycznego i/lub wymagają dalszych działań medycznych (np. podawanie leków takich jak baklofen bezpośrednio do kanału kręgowego = dooponowo).

Stwardnienie rozsiane: uzupełniające i alternatywne metody leczenia

„Uzupełniające” i „alternatywne” metody leczenia nie są jasno zdefiniowanymi terminami. Na ogół traktuje się je jako uzupełnienie (zabieg uzupełniający) lub alternatywę (zabieg alternatywny) w stosunku do konwencjonalnego (medycznego) leczenia choroby.

Komplementarne i alternatywne metody leczenia często wzbudzają szczególne zainteresowanie osób z chorobami przewlekłymi, takimi jak stwardnienie rozsiane. Homeopatia, ziołolecznictwo (fitoterapia), akupunktura – wielu pacjentów z SM wiąże wielkie nadzieje z tymi i innymi zabiegami.

Skuteczność komplementarnych i alternatywnych metod leczenia (ogólnie lub w przypadku stwardnienia rozsianego) zwykle nie została udowodniona naukowo. Niektóre metody mogą również wiązać się z ryzykiem.

Dlatego pacjenci ze stwardnieniem rozsianym powinni zawsze najpierw porozmawiać z lekarzem prowadzącym, jeśli chcą zastosować inne metody leczenia oprócz konwencjonalnego leczenia stwardnienia rozsianego (tj. Metody uzupełniające). Nie zaleca się jednak zastępowania tradycyjnego leczenia alternatywnymi metodami leczenia.

W poniższej tabeli znajdziesz wybór alternatywnych / uzupełniających procedur stosowanych w stwardnieniu rozsianym:

metoda	osąd
akupunktura	Bardzo często stosowany jako dodatek do (uzupełniającej) terapii SM. Pomocna może być na przykład próba użycia go w celu złagodzenia bólu.
Akupresura	To samo dotyczy tutaj akupunktury.
Usuwanie amalgamatu	Mówi się, że rtęć wyciekająca z wypełnień bierze udział w rozwoju SM. Nie ma na to dowodów naukowych.
Niektóre rodzaje żywienia/diety	Jak dotąd nie wykazano, by żadna forma żywienia ani dieta miała pozytywny wpływ na przebieg lub objawy SM. Eksperci generalnie zalecają zróżnicowaną, zbilansowaną dietę z dużą ilością świeżych warzyw, owoców, ryb i nienasyconych kwasów tłuszczowych, ale z niewielką ilością mięsa i tłuszczu.
Terapia jadem pszczelim (apiterapia)	Mówi się, że jad pszczeli wywołuje w organizmie procesy przeciwzapalne. Jednak nie ma naukowych dowodów na skuteczność w SM. Istnieje również ryzyko ciężkich reakcji alergicznych. Dlatego uważa się to za niebezpieczne i niewskazane!
Kombinacje enzymatyczne / terapia enzymatyczna	Powinien rozkładać chorobotwórcze kompleksy immunologiczne. Jednak badanie na dużą skalę nie mogło udowodnić skuteczności w SM.
Terapia świeżymi komórkami	Ryzyko ciężkich alergii (w tym niewydolności krążenia) i ryzyko infekcji. Dlatego uważa się to za niebezpieczne i niewskazane!
homeopatia	Według niektórych pacjentów ze stwardnieniem rozsianym łagodzi to objawy takie jak zawroty głowy, problemy z pęcherzem i jelitami, problemy z koncentracją, brak odporności i ogólne samopoczucie.
Wzmocnienie odporności (wzmocnienie reakcji immunologicznej)	Istnieje ryzyko infekcji, alergii i pogorszenia się SM. Jest to więc niebezpieczne i niewskazane!
Dooponowa terapia komórkami macierzystymi	Wstrzyknięcie własnych komórek macierzystych pacjenta do kanału kręgowego. Niesie ryzyko poważnych lub śmiertelnych skutków ubocznych. Jest to więc niebezpieczne i niewskazane!
Jad węża	Istnieje ryzyko ciężkich alergii. Dlatego uważa się to za niebezpieczne i niewskazane!
Implantacja mózgu świni w ścianie brzucha	Może pogorszyć stwardnienie rozsiane, powodować ciężkie reakcje alergiczne i powodować śmierć. Jest to więc niebezpieczne i niewskazane!
Tai Chi	Powolne i celowe ćwiczenia mogą mieć pozytywny wpływ na niektóre objawy SM, np. zaburzenia koordynacji ruchowej (ataksja).
Qigong	Część Tradycyjnej Medycyny Chińskiej (TCM). Ćwiczenia działają odprężająco i relaksująco, co wspomaga terapia SM.
Terapia nadciśnieniem tlenowym (tlen hiperbaryczny)	Ma zatrzymać postęp SM, ale nie zostało to udowodnione w badaniach.
kadzidło	Działanie przeciwzapalne. Dobre wyniki na przykład w przypadku nieswoistego zapalenia jelit i reumatoidalnego zapalenia stawów. Ale nie ma badań dotyczących jego skuteczności w SM.
joga	Różne ćwiczenia (np. ruchowe, koordynacyjne, relaksacyjne) mogą mieć pozytywny wpływ na objawy takie jak spastyczność i zmęczenie.

Stwardnienie rozsiane: rokowanie

Obawa, że wiele osób z SM nieuchronnie prędzej czy później skończy na wózku inwalidzkim, nie ma zastosowania. Dzięki ulepszonym terapiom u wielu pacjentów stwardnienie rozsiane przebiega obecnie korzystniej niż w poprzednich latach.

Nie można przewidzieć, jak będzie wyglądać rokowanie dla stwardnienia rozsianego w poszczególnych przypadkach. Istnieją jednak pewne wskazówki. Na przykład następujące czynniki przemawiają za raczej niekorzystnym przebiegiem choroby:

Męska płeć
późniejszy początek choroby
Początek choroby z wieloma objawami
wczesne objawy ruchowe (np. ataksja), objawy móżdżkowe (takie jak drżenie zamiarowe) lub objawy zwieracza (objawy zwieracza, takie jak nietrzymanie moczu)
niepełne ustąpienie objawów nawrotu
wysoka częstotliwość ciągu

Jedno jest pewne: na przebieg choroby można pozytywnie wpłynąć, jeśli pacjent otrzyma profesjonalne i konsekwentne leczenie oraz wsparcie otoczenia społecznego. Równie ważna jest współpraca pacjenta w różnych działaniach terapeutycznych. Jednak wymagane jest poczucie proporcji: jeśli osoby cierpiące na stwardnienie rozsiane są zbyt ambitne i chcą „za dużo”, ich ograniczona siła wyczerpuje się, a ich zapasy energii wyczerpują się przedwcześnie.