Krzepnięcie krwi

i Martina Feichter, redaktor medyczny i biolog

Valeria Dahm jest niezależną pisarką w dziale medycznym Studiowała medycynę na Politechnice Monachijskiej. Szczególnie ważne jest dla niej, aby dać ciekawskiemu czytelnikowi wgląd w ekscytujący obszar tematyczny medycyny, a jednocześnie zachować treść.

Więcej o ekspertach

Martina Feichter studiowała biologię w aptece przedmiotowej w Innsbrucku, a także zanurzyła się w świecie roślin leczniczych. Stamtąd nie było daleko do innych tematów medycznych, które do dziś urzekają ją. Szkoliła się jako dziennikarka w Akademii Axel Springer w Hamburgu, a od 2007 roku pracuje dla - najpierw jako redaktor, a od 2012 jako niezależny pisarz.

Więcej o ekspertach Wszystkie treści są sprawdzane przez dziennikarzy medycznych.

Krzepnięcie krwi jest również znane jako hemostaza wtórna i jest ważnym procesem w organizmie. Poprzez kaskadę krzepnięcia koagulacja krwi zamyka krwawiące rany za pomocą skrzepów krwi (czerwone skrzepliny).Dowiedz się więcej o różnych czynnikach krzepnięcia i działaniu krzepnięcia krwi tutaj.

Czym jest krzepnięcie?

Podczas gdy hemostaza pierwotna tylko tymczasowo zamyka krwawienie, krzepnięcie krwi (hemostaza wtórna) szczelnie zamyka rany za pomocą „czerwonego zakrzepu”. Składa się głównie z usieciowanej fibryny i przechowywanych w niej czerwonych krwinek.

Złożone mechanizmy krzepnięcia nazywane są również w całości kaskadą krzepnięcia. Przede wszystkim w grę wchodzą różne czynniki krzepnięcia. Mają one własne nazwy, ale są również ponumerowane cyframi rzymskimi. Zostaną aktywowane tylko przed użyciem. Chroni to przed przypadkowym i niepożądanym tworzeniem się skrzeplin, które mogłyby blokować naczynia.

Niektóre nazwy czynników krzepnięcia zmieniają się po ich aktywacji. Dodatkowo po rzymskiej cyfrze czynnika dodaje się małe „a”. Tak więc fibrynogen (czynnik I) staje się fibryną (czynnik Ia), a protrombina (czynnik II) trombiną (czynnik IIa).

Krzepnięcie krwi: proces

Koagulację krwi można podzielić na ścieżkę zewnętrzną i wewnętrzną, które przebiegają z różnymi prędkościami, ale obie spotykają się we wspólnym odcinku końcowym.

Zewnętrzna droga krzepnięcia krwi

Krwawimy z rany, gdy uszkodzone są również naczynia krwionośne. Przy takich uszkodzeniach naczyń uszkodzeniu ulega również wewnętrzna ściana naczyń, śródbłonek. Oprócz wielu innych substancji pod śródbłonkiem znajduje się tak zwany czynnik tkankowy (tromboplastyna tkankowa, czynnik III). W przypadku urazu aktywuje czynnik VII we krwi, tworząc czynnik VIIa. To z kolei aktywuje czynnik X do czynnika Xa.

Zewnętrzna koagulacja zachodzi w ciągu kilku sekund.

Wewnętrzna droga krzepnięcia krwi

Oprócz czynnika III pod śródbłonkiem znajduje się również kolagen, który odgrywa ważną rolę w hemostazie pierwotnej. Dodatkowo aktywuje czynnik XII wraz z dwoma innymi substancjami (kalikreiną i kininogenem). To z kolei aktywuje czynnik XI (do czynnika XIa), który z kolei aktywuje czynnik IX (do czynnika IXa). Wraz z czynnikiem VIIIa (a także jonami wapnia i fosfolipidem) czynnik IXa przekształca czynnik X w czynnik Xa.

Koagulacja wewnętrzna odbywa się w ciągu kilku minut.

Wspólna trasa ostateczna

Zewnętrzny i wewnętrzny układ krzepnięcia kończą się aktywacją czynnika krzepnięcia X (do czynnika Xa), a następnie wchodzą do wspólnego segmentu końcowego: czynnik Xa tworzy kompleks czynnika Xa-Va (protrombinazę) z czynnikiem Va. Protrombinaza aktywuje czynnik II do czynnika IIa (trombiny). Trombina oddziela małe części czynnika I (fibrynogen), monomery fibryny (czynnik Ia). Są sklejane za pomocą czynnika XIIIa.

Ta stabilna sieć fibrynowa wzmacnia płytki krwi (trombocyty), które są już połączone ze sobą w miejscu przecieku naczyniowego. Czerwone krwinki zostają uwięzione w siatce, tworząc czerwony skrzeplinę. W dalszym przebiegu komórki tkanki łącznej migrują do skrzepliny, od której rozpoczyna się gojenie rany.

Czynniki krzepnięcia: tabela

Istnieje 12 różnych czynników krzepnięcia, ponumerowanych od I do XIII. Nie ma czynnika VI.

cyfra rzymska	Nazwisko
I.	Fibrynogen
II	Protrombina
III	Czynnik tkankowy, tromboplastyna tkankowa
IV	wapń
V	Pro-akcelerator
VII	Proconvertin
VIII	Czynnik antyhemofilii A.
IX	Czynnik antyhemofilii B lub czynnik świąteczny
x	Współczynnik Stuarta Prowera
XI	antecendent tromboplastyny ​​osocza (PTA)
XII	Współczynnik Hagemana
XIII	czynnik stabilizujący fibrynę

Czynniki krzepnięcia kaskady krzepnięcia również wzmacniają się nawzajem w sposób, który nie został jeszcze wyjaśniony. Dlatego potrzebne są różne białka, które częściowo hamują koagulację, aby powstała równowaga. Należą do nich antytrombina, białko C i białko S.

Antytrombina

Więcej o tym białku dowiesz się w artykule Antytrombina.

Kiedy sprawdzasz krzepliwość krwi?

Jeśli ktoś krwawi przez niezwykle długi czas z powodu urazów, należy wykonać badania laboratoryjne, aby wykluczyć zakłócenie hemostazy pierwotnej lub wtórnej (krzepnięcia krwi). Takie zaburzenie krwawienia może być wrodzone lub nabyte.

Krzepnięcie krwi sprawdza się również u osób z chorobami wątroby, ponieważ w wątrobie wytwarzane są czynniki krzepnięcia.

Określając krzepliwość krwi, można również kontrolować leczenie przeciwzakrzepowe doustnymi antykoagulantami (takimi jak fenprokumon lub warfaryna).

Krzepnięcie krwi jest rutynowo sprawdzane przed operacją, aby wykluczyć zwiększone ryzyko krwawienia.

Szybka wartość / INR

W przypadku naruszenia zewnętrznej drogi krzepnięcia krwi obniża się tzw. wartość Quick. Możliwą przyczyną jest np. brak witaminy K, której wątroba potrzebuje do produkcji czynników krzepnięcia II, VII, IX i X.

U niektórych osób indywidualne czynniki krzepnięcia ulegają zmniejszeniu z powodu chorób dziedzicznych. Na przykład niedobór czynnika VIII jest określany jako hemofilia A, a niedobór czynnika IX jest określany jako hemofilia B. W obu przypadkach krew krzepnie bardzo powoli, więc krwawienie jest trudne do zatrzymania.

Choroby wątroby, takie jak marskość wątroby, mogą być również przyczyną obniżonej wartości Quick.

Przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych z kumarynami również zmniejsza wartość Quick. Jednak pożądane jest tutaj zmniejszone wytwarzanie czynników krzepnięcia (np. po zatorowości płucnej lub w przypadku migotania przedsionków).

Z drugiej strony przyjmowanie środków uspokajających (barbituranów) lub penicyliny z antybiotykiem może zwiększyć wartość Quick.

Szybka wartość może się różnić w zależności od metody badania. Dlatego wprowadzono „Międzynarodowy Współczynnik Znormalizowany” (INR), który sprawia, że ​​wartości Quick są porównywalne. INR jest zbyt wysoki przy zmniejszonej wartości Quick i zbyt niski przy zwiększonej wartości Quick.

Czas częściowej tromboplastyny ​​​​(PTT)

Aby sprawdzić drogę wewnętrzną, mierzy się czas częściowej tromboplastyny ​​(PTT). Zwiększa się w zaburzeniach tej części krzepnięcia krwi. Tak jest w przypadku wspomnianej powyżej hemofilii. Inne zaburzenia krzepnięcia krwi (takie jak zespół von Willebranda) i leczenie przeciwzakrzepową heparyną również zmniejszają PTT.

Odwrotnie, czas częściowej tromboplastyny ​​można skrócić w czasie ciąży, poprzez stosowanie pigułek antykoncepcyjnych i po operacji.

Co zrobić, gdy zmienią się wartości krzepnięcia krwi?

Mniejsze odchylenia zwykle nie są powodem do niepokoju. Jeśli jednak zmiana w krzepliwości krwi sugeruje chorobę, dalsze testy i badania są przeprowadzane do momentu postawienia ostatecznej diagnozy. W takim przypadku lekarz omówi z tobą dalsze postępowanie.

W przypadku leczenia antykoagulantami celem terapii są odchylenia wartości krzepnięcia krwi (w pewnym zakresie).

Tagi.:  czasopismo lecznicze ziołowe domowe środki zaradcze fitness sportowy