Niewydolność serca: nowy lek może uratować życie
Wszystkie treści są sprawdzane przez dziennikarzy medycznych.MonachiumNowy aktywny składnik do leczenia niewydolności serca wywołuje poruszenie. Nienazwana dotąd substancja działała tak dobrze w badaniu klinicznym, że eksperci już wzywają do zastąpienia poprzedniego leku nowym lekiem.
Wielokrotnie zdarza się, że porównawcze badania leków muszą zostać zakończone wcześniej niż planowano. Są ku temu dwa główne powody: albo nowy składnik aktywny ma tak małe działanie, albo jest tak źle tolerowany, że pacjent musi ponownie otrzymać wypróbowaną i przetestowaną terapię, aby nie narażać go niepotrzebnie. Albo nowo opracowany lek okazuje się o wiele lepszy, że nie można go już dłużej odmawiać chorym.
„Mała sensacja”
Tak jak ostatnio, gdy międzynarodowa grupa badawcza kierowana przez amerykańskiego kardiologa prof. Miltona Packera zdecydowała po wstępnej analizie, aby po nieco ponad dwóch latach zakończyć zakrojone na dużą skalę badanie porównawcze leków (PARADIGM HF). Zbadali różnice w skuteczności inhibitora ACE enalaprilu i nowo opracowanego składnika aktywnego LCZ696.
W świetle wyników opublikowanych obecnie w renomowanym New England Medical Journal, niektórzy eksperci mówią o „małym odczuciu”: W sumie prawie 8500 pacjentów z niewydolnością serca, którzy byli leczeni enalaprilem lub LCZ696, liczba przyjęć do szpitala wynosi a także dla serca spadły - Zgony związane z cyklem z LCZ696 zmniejszyły się o jedną piątą. Jednocześnie jakość życia tych pacjentów uległa znacznej poprawie. Lider badania Packer już wzywa do przedstawienia konsekwencji wyników badania: „LCZ696 musi zastąpić inhibitory ACE i czyste blokery receptora angiotensyny (ARB) w leczeniu przewlekłej niewydolności serca”.
Złoty standard traci swój blask
Leczenie enalaprylem było dotychczas uważane za złoty standard w leczeniu niewydolności serca. Substancja czynna hamuje określony enzym (enzym konwertujący angiotensynę, ACE). W rezultacie powstaje mniej angiotensyny II – substancji przekaźnikowej, która poprzez różne mechanizmy zwiększa ciśnienie krwi w nerkach i naczyniach krwionośnych. Mówiąc prościej, mniej angiotensyny II oznacza niższe ciśnienie krwi, a tym samym ulgę dla osłabionego mięśnia sercowego.
LCZ696 też to potrafi. Ale ten lek ma dwa aktywne składniki. Nie tylko blokuje miejsca dokowania angiotensyny II w ścianach nerek i tętnic. Jednocześnie inna część jego cząsteczki również hamuje specyficzny enzym (neprylizynę). W efekcie poprawia wydalanie sodu i wody przez nerki oraz obniża napięcie w ścianach tętnic. LCZ696 ułatwia pracę osłabionego mięśnia sercowego poprzez dwa mechanizmy.
Mięsień sercowy w niebezpieczeństwie
U osób ze słabością serca w zakresie pompowania (skurczowa niewydolność serca) mięsień sercowy może nadal pompować tylko niewielką część krwi wpływającej do komór serca. Jego siła już nie wystarcza. Szybkość wyrzutu można mierzyć na przykład za pomocą ultradźwięków. W przypadku wyraźnej niewydolności serca często wynosi ona znacznie poniżej 50 procent, co oznacza, że po „bicie serca” w komorze pozostaje ponad połowa krwi.
Objawy ciężkiej skurczowej niewydolności serca obejmują duszność nawet podczas najmniejszego wysiłku fizycznego lub nawet w spoczynku, który jest szczególnie bolesny w nocy, a także gromadzenie się płynu w kończynach (obrzęk), a czasem w płucach (obrzęk płuc). . (jr)
Źródło: McMurray, Packer i wsp.: Angiotensin – Neprilysin Inhibition versus Enalapril in Heart Failure (badanie PARADIGM-HF), New England Medical Journal (online), 30 sierpnia 2014
Tagi.: zęby pielęgnacja stóp zdrowe miejsce pracy
